Накопичені результати численних досліджень дозволили більшості авторів прийти до переконливого висновку, що для кожної тканини або органу строго специфічні і будова капілярного русла, і взаємини між окремими складовими всієї системи мікроциркуляції. Аналіз матеріалів власних досліджень дозволив В. В. Купріянова, В. І. Козлову (1971) виступити з затвердженням закону органо-специфічності мікроциркуляторного русла.
Своєрідність термінального судинного русла різних органів і тканин відображає і залежить від їх функціональних особливостей, насамперед від рівня обміну кисню, інтенсивності процесів метаболізму. Так, В. А. Шахламов (1971) наводить дані про те, що в різних тканинах і органах капіляри утворюють мережу певної щільності в залежності від їх метаболічної активності. На підставі цього було введено поняття «критична товщина тканинного шару», т. Е. Найбільша товщина тканини між двома капілярами, яка забезпечує достатній транспорт кисню та евакуацію продуктів метаболізму. Чим інтенсивніше обмінні процеси в органі, тим менше критична товщина тканини, т. Е. Між цими показниками існує обернено пропорційна залежність. За твердженням автора, в більшості паренхіматозних органів критична товщина тканинного шару складає всього лише 10-30 мкм, а в органах з уповільненими процесами обміну вона зростає до 1000 мкм.
Таким чином, вищевикладене підтверджує думку, що анатомо-фізіологічні характеристики мікроциркуляторного русла змінюються в тісному відповідності зі специфічною функцією даного органу або тканини, а у відповідь на зміну їх потреб змінюються структура і функції мікроциркуляції.
Вважаємо за доцільне відповідно до основним завданням нашої роботи - викладом фундаментальних питань комплексної оцінки кровообігу в експериментальної патології - приділити увагу дослідженню мікроциркуляції в деяких органах. Нами будуть обговорені особливості мікроциркуляції в печінки, нирках, гіпоталамо-гіпофізарної області, брижі, мозкових судинах, т. е. в тих зонах, в дослідженні яких ми маємо великий досвід роботи і певні результати. Саме при вивченні мікроциркуляції в цих органах розроблені нові методичні підходи або запропоновані власні модифікації.
Для торпідній стадії травматичного шоку характерні зовсім певні порушення мікроциркуляції, ступінь вираженості яких наростає в міру його прогресування (О. П. Храброва, 1969). Найбільш типовим є уповільнення швидкості кровотоку у всіх судинних відділах і особливо різко в посткапиллярную, де нерідко відзначається маятникообразное рух крові, потім ретроградний, а в термінальній стадії шоку в більшості судин спостерігаються стази. Характерно також збільшення активності артеріовенозних анастомозов- капілярний кровотік практично не спостерігається, а частина капілярів стають плазматическими. Починаючи з посткапілярні відділу, ламінарний кровотік змінюється розсіяним рухом формених елементів, збільшується в'язкість крові зі схильністю до агрегації еритроцитів. В кінцеві періоди шоку збільшується число нефункціонуючих судин, різко вираженою стає агрегація формених елементів (sludge blood) не тільки у венозних, а й в артеріальних судинах, такі виражені зміни мікроциркуляції вважаються практично незворотними (Gelin, 1966- Orkin, 1967).
Чималий інтерес представляють дослідження, в яких зроблені спроби визначення активності артеріовенозних анастомозів при різних патологічних процесах, що характеризуються вираженими порушеннями системної циркуляції і кровотоку на рівні термінального відділу судинного русла.
Матеріали досліджень мають важливе значення не тільки для розуміння патогенезу зазначених процесів, а й для фізіології кровообігу, оскільки шунтування кровотоку в цих умовах дозволяє з інших позицій підійти до оцінки ролі артеріовенозних анастомозів в загальному балансі кровообігу.
Нами показано, що в умовах травматичного шоку у кішок перехід курячих еритроцитів (розміри 10X16-10Х17 мкм) з аорти в порожнисту вену зростає в умовних одиницях з 0,36 до 0,75-0,80 (за 1,0 прийнято повне шунтування еритроцитів через анастомози). При введенні норадреналіну (1-2 мкг / кг) протягом 12-20 хв в умовах шоку коефіцієнт активності артеріовенозних анастомозів зменшувався незначно (з 0,51 до 0,47), у той час як загальний периферичний опір судин зростала значно. Ацетилхолін (0,5 мкг / кг) в цих же умовах приводив до істотного збільшення активності артеріовенозних анастомозів (С. А. Селезньов, О. П. Храброва, 1967- О. П. Храброва, 1969).
Аналогічні дані отримані Slater із співавт. (1973) при геморагічному шоці у собак. Після введення мічених мікросфер діаметром 15 мкм в ліве передсердя при шоці радіоактивність легких перевищувала таку в контролі на 25%, що пов'язується авторами з відкриттям артеріовенозних шунтів великого кола кровообігу.
Наведені дані, безсумнівно, свідчать про те, що артеріо-венозним анастомозам належить істотна роль у регуляції органного кровотоку, розподілу серцевого викиду і швидкості кровотоку по нутритивная шляху. Деякі з наведених матеріалів переконують у тому, що не можна недооцінювати зміни функціонального стану анастомозів при характеристиці нервової і гуморальної регуляцій кровообігу. У той же час методичні прийоми оцінки активності анастомозів недостатньо досконалі, оскільки дозволяють досить відносно оцінювати величини шунтування кровотоку.
У експериментальної патології зміни регіонарної мікроциркуляції вивчалися нами при травматичному шоці як прикладі патологічного процесу, в патогенезі якого істотна роль належить порушень кровообігу і насамперед на рівні термінального судинного русла. Крім того, мікроциркуляція досліджувалася також при крововтраті, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, анафілактичний шок. Аналіз і зіставлення порушень мікроциркуляції в різних органах при цих патологічних процесах і станах дозволили прийти до висновків про співвідношення специфічності і неспецифичности цих змін. Уповільнення швидкості кровотоку, підвищення в'язкості крові, агрегація формених елементів є подібними феноменами при багатьох патологічних процесах. У той же час відмінності в змінах мікроциркуляції деяких органів можна пояснити неоднаковим співвідношенням нервових і гуморальних механізмів, що визначають розлади циркуляції при різних патологічних процесах, і особливостями змін реактивності окремих елементів микроваскулярного русла при їх розвитку.