Цитомегалия - це вірусне захворювання, що характеризується появою в тканинах і органах своєрідних гігантських клітин з внутрішньоклітинними включеннями. Місцем первинної фіксації вірусу є слинні залози. Хворіють цитомегалії діти, переважно грудного віку.
Цитомегалічний зміни у новонароджених доводять можливість трансплацентарного зараження- встановлений і аліментарний шлях передачі вірусу через молоко матері. Вірус цитомегалії діє на плід в усі періоди внутрішньоутробного розвитку і може бути причиною ембріопатіі, фетопатии, недоношеності і мертвонародженості.
Розрізняють локалізовану і генералізовану форми цитомегалії. При локалізованої формі уражаються слинні залози і регіонарні лімфатичні вузли. При генералізованої формі частіше уражаються нирки, легені, печінку, підшлункова і щитовидна залоза, наднирники, гіпофіз, шлунково-кишковий тракт, мозок та ін. Процес закінчується розвитком фіброзу органу. Цитомегалия може протікати як сепсис або гемолітична хвороба новонароджених. При цьому спостерігаються явища токсикозу, виражена жовтяниця, гепатоспленомегалія, підшкірні крововиливи. Можуть бути судоми, парези та паралічі, гідроцефалія, симптоми інтерстиціальної пневмонії (Задишка, ціаноз). У крові - анемія, еритробластоз, тромбоцитопенія. Методи специфічного лікування і профілактики не розроблені. Застосовують при лікуванні стероидную терапію (преднізолон) Протягом 10- 30 днів (за 0,8-1 мг / кг ваги на добу), повторне введення гамма-глобуліну (По 3 мл через два дні внутрішньом'язово). Для придушення вторинної інфекції в гострий період застосовують антибіотики.
Цитомегалия (від грец. Kytos - клітка і megalos - великий-синонім: cytomegalia infantum, інклюзіонная цитомегалия, хвороба генералізованих включень) - вірусне захворювання, що характеризується утворенням в тканинах і органах гігантських клітин з великим внутрішньоядерних включенням.
Етіологія і патогенез. Вірус цитомегалії вражає не тільки людини, але і тварин. Однак зараження тварин для діагностичних цілей неможливо, так як вірус має суворої видовий специфічністю. При посіві на тканинну культуру ембріональних людських фібробластів вірус чинить Цитопатогенні ефект. У сироватці хворого виявляють специфічні антитіла.
Місцем первинної фіксації вірусу є слинні залози. Привушні залози уражаються частіше, ніж підщелепні і під'язикові. Хворіють переважно діти грудного віку (частіше 4-б міс.). Захворювання дітей старшого віку і дорослих є казуїстикою. Цитомегалічний зміни у мертвонароджених доводять можливість трансплацентарного зараження. Шляхи передачі вірусу після народження не з'ясовані. Вірус цитомегалії діє на плід в усі періоди внутрішньоутробного розвитку і може бути причиною ембріопатіі, фетопатии, недоношеності і мертвонародженості. Поширення вірусу по організму відбувається гематогенним шляхом, про що свідчить наявність васкулитов в уражених органах. Локалізована форма цитомегалії характеризується ураженням слинних залоз і регіонарних лімфатичних вузлів. Можливість виремии при цій формі хвороби не виключає розвитку загального токсикозу навіть без генералізованого ураження інших органів.
Генералізація інфекції настає частіше внаслідок попереднього ослабляющего організм патологічного процесу, рідше виникає самостійно.
Патологічна анатомія. Вид клітин тканин і органів з цитомегалічний перетворенням нагадує очей сови. Включення, яке вірус дає в ядрі клітин, досягає 8-10 мк в діаметрі. Навколо включення є зона просвітління, облямована ядерної оболонкою, контури якої підкреслені скупченням хроматину і нуклеоламі. Ядро розташовується в цитоплазмі ексцентрично. У цитоплазмі теж виявляються включення і зерна нуклеопротеидов. Ядерне включення в експерименті утворюється на 12-15-й день після зараження, цитоплазматическое - через 6-8 днів після появи ядерної. При локалізованої формі макроскопически слинні залози можуть бути злегка збільшені, повнокровні. Регіонарні лімфатичні вузли соковиті, полнокровние- в рідкісних випадках помітно збільшені, що супроводжується клінічними симптомами лімфаденіту. Мікроскопічно в епітелії проток і секреторних відділів слинних залоз виявляються типові гігантські клітини з включеннями (рис. 1) - потрапляючи в просвіт проток, вони виявляються в мазках із слини. В інтерстиції залози розвиваються лімфогістіоцитарні інфільтрати і гранульоми. Процес закінчується розвитком фіброзу органу. У лімфатичних вузлах - ретикулярна гіперплазія. зрідка гігантські цитомегалічний клітини.
При генералізованої формі частіше уражаються нирки і легені, потім (в порядку спадання частоті) печінка, підшлункова залоза, щитовидна залоза, надниркові, гіпофіз, шлунково-кишковий тракт, мозок, око (сітківка), міокард. У всіх перерахованих органах вірус цитомегалії дає освіту характерних гігантських клітин, розвиток лімфогістіоцитарного інтерстиціальних інфільтратів і формування гранульом зі світлих ретикулярних і лімфоїдних клітин. Процес завершується фіброзом. У нирках цитомегалічний зміни локалізуються переважно в клітинах проксимальних відділів нефрона (рис. 2) - в проміжній тканині - картина інтерстиціального нефриту. Злущування цитомегалічний клітин в просвіт канальців дозволяє їх виявити в сечі. У легенях - інтерстиціальна і катарально-десквамативна пневмонія, перібронхіту і периваскулярні інфільтрати. Цитомегалічний клітини спостерігаються в бронхіальному і альвеолярному епітелії (рис. 3) і можуть бути виявлені в мокроті. У печінці цитомегалічний зміни відзначаються переважно в епітелії жовчних ходів з розвитком підгострого продуктивного гепатиту. У головному мозку зміни локалізуються переважно в субепендимарного зоні мозкових шлуночків. Тут спостерігаються вогнища некрозів з звапнення. Цитомегалічний зміни відзначаються в клітинах глії, епендими і судинних сплетінь, в гангліозних клітинах. У шлунково-кишковому тракті цитомегалічний зміни епітелію слизових оболонок супроводжуються катаральними і виразковими процесами. Поразка вірусом цитомегалії підшлункової залози деякі дослідники вважають причиною кістозного фіброзу (див. Муковісцидоз).
Генералізована форма цитомегалії часто супроводжується геморагічним діатезом у вигляді петехій на шкірі і геморагій у внутрішніх органах і наявністю реактивного еритробластозу (див. Еритробластозу реактивні) з утворенням вогнищ екстрамедулярного кровотворення в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах.
При внутрішньоутробної генералізації процесу в ембріональному періоді виникають пороки формування органів (нирок, легенів, мозку, печінки, шкіри та ін.) - В плодовому - порушення тканинного диференціювання і важкі циротичні зміни (наприклад, в печінці, підшлунковій залозі і т. Д.) .
Макроскопічний діагноз генералізованої цитомегалії скрутний і може бути запідозрений при наявності геморагічного діатезу у поєднанні з пневмонією, гепатоспленомегалією, загальною жовтяницею і явищами енцефаліту. Особливо слід думати про можливість генералізованої цитомегалії у випадках поєднання перерахованих змін з вадами розвитку органів. Остаточний діагноз встановлюється тільки після гістологічного дослідження. Рекомендується в усіх випадках смерті дітей до року або до 1,5 років життя досліджувати слинні залози, а особливо у мертвонароджених і у плодів. Таке масове дослідження виявляє зараженість вірусом цитомегалії від 8 до 32% (за даними Есбаха).
Рис. 1. цитомегалічний метаморфоз клітин епітелію вивідного протоки слинної залози.
Рис. 2. цитомегалічний метаморфоз однієї з клітин проксимального відділу звивистих канальців нирки з проліферацією ретикулярних елементів в інтерстиції.
Рис. 3. цитомегалічний метаморфоз альвеолярного епітелію легкого- в альвеолярних перегородках лімфомоноцітарная проліферація.