 Рис. 87. Вид цитомегалічний клітин. 1 - цітомегали- 2 - еритроцити. |
Інклюзіонная цитомегалия (Cytomegalia infantum) відноситься до числа інфекційних хвороб, які ще мало вивчені 1. Збудник її відноситься до типу вірусів. В даний час відомо, що віруси є внутрішньоклітинними паразитами і можуть розмножуватися тільки в живих клітинах. Поза живої клітини вони не виявляють своїх властивостей. Вони здатні кристалізуватися, як неживі речовини, і разом з тим, як все живе, Можуть розмножуватися. Віруси видимі тільки в електронний мікроскоп і можуть бути розділені на свої складові частини. При цьому виявилося, що вони складаються з білка і нуклеїнової кислоти. Таким чином, віруси являють собою найпростіші освіти, що не мають клітинної будови і стоять на межі живої і неживої матерії. Вони фільтруються через дрібні пори порцелянових фільтрів, чому і отримали назву фильтрующихся. Вірус означає отруту. Вперше вірус виділив в 1892 р російський вчений Л. П. Івановський з рослин тютюну, уражених мозаїчної хворобою листя 2. Особливість вірусу інклюзіонная цитомегалии полягає в тому, що, проникаючи в клітини різних органів, він змінює клітку, збільшуючи її розмір. Такі болісно збільшені і змінені клітини носять назву цітомегал. Особливому зміни піддається ядро клітини (рис. 87). В результаті такої поразки клітини не можуть виконувати притаманну їм функцію, а множинне ураження їх в органі чи ряді органів призводить до загального захворювання.
Ступенем ураження органів, визначається результат захворювання. Назва хвороби Cytomegalia infantum, т. Е. Дитяча цитомегалия, показує, що захворювання це частіше вражає дитячий організм або внутрішньоутробно, або в перші 1-2 роки життя і особливо часто в перші місяці життя. У дорослих воно нерідко протікає приховано, безсимптомно (латентно).
Вперше такі цитомегалію були виявлені в нирках сифілітичного плода Ріббертом в 1881 р Це дало привід деяким авторам (Aschoff, Welz) вважати, що знаходження цітомегал говорить на користь сифілітичної етіології захворювання. Однак цей погляд піддався зміні з початком вивчення
вірусів. В даний час виявлення цітомегал оцінюється як наслідок вірусного ураження організму.
Вірус інклюзіонная цитомегалии поширений серед гризунів, але часто зустрічається і у дітей в перші 1-2 роки життя. Органом первісного інфікування у людини є слинні, околоушная і подчелюстная залози. За даними В. В. Гельмана 3, ізольоване ураження слинних залоз відзначається до 32%. Інфекція часто протікає латентно, не викликаючи хворобливих симптомів. Погіршення в стані хворого починається з моменту генералізації інфекції, коли інфекція з слинних залоз поширюється в інші органи. Така генералізація, за даними того ж автора, зустрічається в 1-2%. Перехід латентної інфекції в генералізовану форму пов'язаний з ослабленням захисних сил організму.
Клініка цитомегалии вельми полиморфна і мало вивчена. Тому навіть генералізовані форми цитомегалії можуть пройти непоміченими і розглядатися як інше захворювання. Ураження легень з розвитком проміжної пневмонії може давати коклюшеподобного симптоматику, ураження печінки - протікати як гепатит з жовтяницею 3.
При цитомегалії можуть мати місце ураження нирок, кишечника, головного мозку і ряду інших органів, клінічний прояв яких часто не ставиться в зв'язок з цитомегалії.
Плацента для цього вірусу легко проникна. Внутрішньоутробне інфікування плода можливо, мабуть, в тому випадку, якщо у вагітної жінки, носії цієї інфекції, виникла генералізована форма. Механізм проникнення вірусу з кровоносного русла матері до плоду не вивчений. Можна думати, що цьому сприяють зміни ворсин хоріона, які наступають в результаті залучення їх $ болісний процес.
В організмі внутрішньоутробного плода вірус цитомегалії викликає масивні ушкодження. В результаті захворювання плід або внутрішньоутробно гине, або, народившись живим, гине в перші години і дні після народження. Якщо при внутрішньоутробному інфікуванні плід народився живим, то, за даними Л. А. Горбаченко і Е. Е. Штицко 4, клінічно генералізована цитомегалія характеризується ранньою появою жовтяниці, з множинними геморагіями. Відзначається еритробластоз в той час, як відсутня резус-конфлікт чи групова несумісність крові. Іноді відзначається гідроцефалія і вогнища звапнення в різних ділянках мозку.
Механізм розвитку жовтяниці при цитомегалії є складним. Мабуть, поряд з посиленим гемолізом, має місце закупорка просвіту жовчних проток цитомегалію і виникають специфічні зміни в паренхімі печінки. Отже, жовтяниця при цитомегалії може виникнути як в результаті гемолізу, так і в результаті механічних перешкод для відтоку жовчі. Наявність еритробластозу може бути пояснено посиленим гемолізом, викликаним, мабуть, генерализацией вірусної інфекції.
Діагностика інклюзіонная цитомегалии поки надзвичайно важка. Діагноз частіше ставиться на секційному столі, на підставі виявлення в органах цітомегал. При виниклих підозрах на захворювання діагностика зводиться до дослідження виділень слини, сечі, мокротиння і інш. Наявність цітомегал є основним показником хвороби.
Особливо потребує вивчення питання профілактики внутрішньоутробного захворювання плода. У зв'язку з. цим дуже важливе значення набуває виявлення вірусоносіїв шляхом неодноразового дослідження порожнини рота - слини у всіх вагітних жінок.
Терапія цитомегалии не розроблена. Застосовуються всі види протизапального лікування та заходи, що підвищують захисні сили організму: антибіотики, сульфаніламіди, переливання крові, гормональні препарати, гаммаглобулин і фізіотерапія.
1 А. Г. Ганбом. Інклюзіонная цитомегалия. Педіатрія, 1960, 11 А. В. Картишева. Педіатрія, 1958, 4 І. А. Горбаченко і Е. Е. Штицко. Генералізована інклюзіонная цитомегалия у новонароджених. Охорона здоров'я Білорусі, 1962, 9 В. Б. Гельман. Питання охорони матер, і дитинства., М., 1962, 3.
2 В. П. Фурсов. Введення в біологію. Мінськ, 1962.
3 В. Б. Гельман. До питання про раптову смерть при цитомегалії. Питання охорони матер, і дитинства, М .. 1962, 3.
4 Л. А. Гарбаченко і Е. Е. Штицко. Генералізована інклюзіонная цитомегалия у новонароджених. Охорона здоров'я Білорусі, Мінськ, 1962,9.