В даний час дискутується питання про специфічність шкідливої дії хімічних, у тому числі лікарських, речовин на ембріональний розвиток. Безумовно, визначальною є стадія ембріогенезу, протягом якої діє ушкоджує агент. Однак є експериментальні дані, що свідчать про те, що різні хімічні препарати можуть індукувати неоднотіпние зміни в ектодермі гаструли амфібій [Свєтлов П. Г., 1978]. У зв'язку з цим, на думку автора, не слід виключати специфічність дії того чи іншого хімічної речовини, так як не тільки стадія ембріонального розвитку, а й особливості хімічної будови альтерірующего агента визначають результат його пошкоджуючого впливу на плід.
Залежність між характером, ступенем шкідливого дії на плід і особливостями хімічної будови лікарських препаратів встановлена для антидиабетических сульфаніламідів [Бариляк І. Р., 1965], антималярійних препаратів [Дибан А. П., Дибан А. П. та ін., 1965, 1966 ], похідних пірідінаураціла і його аналогів [Космачевський Е. А., Тіходеева І. І., 1968], антигістамінних препаратів [King С. Т. G. et al., 1965] та ін. Як відзначають Н. М. Смольнікова і співавт. (1982), більшість лікарських препаратів не викликає вроджених вад розвитку, що свідчить про специфічність тератогенного ефекту. Значення специфічності хімічного агента для визначення ступеня його пошкоджуючого впливу на плід показано WJ Jusko (1972) при аналізі взаємодії молекулярних механізмів тератогенів різного хімічної будови з рецепторами клітин плоду. Було встановлено, що сполуки типу талідоміду та циклофосфаміду є абсолютними тератогенами, дія яких проявляється при введенні самих мінімальних доз лікарського препарату. На відміну від цих сполук тератогени типу гідроксілмочевіни і фторурацилу надають шкідливу дію на плід при досягненні певної (порогової) концентрації.
Залежність між хімічною будовою препаратів, ступенем і характером їх пошкоджуючого (тератогенного і ембріолетального) впливу на плід досліджена нами щодо діхлоргідратов і бісчетвертинних амонієвих солей 2 - (? - Діалкіламіноалкіл) - пиридина відповідно до формулами [Бариляк І. Р., Тараховскій М . Л., 1972, 1973а, б-Тараховскій М. Л., Бариляк І. Р., 1977]:
де n = 1,2- R1, R2- етил, пропив, морфолого, піперидил.
де n = 2 R1, R2 - метил, етил, морфолого, піперидил. Шкідливу вплив похідних піридину на плід встановлено під час дослідів на білих безпородних щурах, яким вводилися одноразово на 1-й, 9-й і 13-й дні вагітності внутрибрюшинно водні розчини лікарських препаратів в дозах, що становлять 1/3 ЛД50. Першим днем вагітності вважався день виявлення сперматозоїдів у вагінальних мазках. Щурам контрольної групи в ті ж терміни вводили внутрішньочеревно 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. На 20-й день вагітності тварин забивали, розтинали і підраховували число місць імплантацій в матці, кількість загиблих і живих (нормальних і аномальних) зародишей- в яєчниках - кількість жовтих тіл. Після фіксації в рідині Буена у частини ембріонів проводилося дослідження стану внутрішніх органів за допомогою мікроанатоміческой методики Вільсона, у решти - після фіксації в 96% етиловому спирті - кісткової системи за допомогою тотальних препаратів, пофарбованих алізариновим червоним. Токсичність сполук для дорослих тварин досліджувалася в дослідах на безпородних білих мишах обох статей, маса яких становила в середньому 17-24 м ЛД5о розраховували за методом Miller a. Teinter в модифікації М. Л. Біленького (1963). Лікарські препарати вводилися внутрибрюшинно у вигляді 0,5-2% водних розчинів. Загибель мишей реєструвалася протягом 2 діб.