Ускладнення, які виникають у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі, можна поділити на дві групи. Одні з них, так звані ранні ускладнення, виникають в ході гемодіалізу, в основному, пов'язані з недосконалістю процедури гемодіалізу і застосуванням апаратури, не цілком відповідної висунутим до неї вимогам. Друга група ускладнень, так звані пізні ускладнення, обумовлена хронічною нирковою недостатністю. Вони до деякої міри коригуються адекватної медикаментозної терапією і дієтою на тлі повноцінних гемодіалізів. До ускладнень першої групи слід віднести великий перелік технічних неполадок, якось: розрив мембрани, розгерметизація системи по крові, порушення техніки приготування діалізірующего розчину, відмова автоматики. Ці ускладнення у хворих з хронічною нирковою недостатністю повинні бути зведені до нуля. Не можна домогтися реабілітації хворого при високому відсотку технічних неполадок в ході діалізу.
Ряд ранніх ускладнень мають складніший патогенез і їх діагностика можлива при уважному клінічному і цілеспрямованому лабораторному дослідженні хворого в ході гемодіалізу.
Синдром порушеного рівноваги вперше описаний Kennedy та ін. (1962). При далеко зайшла ступеня ХНН у хворих в ході перших діалізів з'являються головні болі, нудота, блювання, коливання артеріального тиску і порушення серцевого ритму. Механізм розвитку синдрому порушеної рівноваги докладно описується в главі XVIII. З метою профілактики синдрому перші гемодіалізу слід проводити короткочасно і не домагатися видалення значної кількості азотистих шлаків в діалізірующей розчин. При появі ознак синдрому показано внутрішньовенне введення осмотично активних речовин, люмбальна пункція.
У ході діалізу певну небезпеку представляє синдром жорсткої води. Він спостерігається при підвищенні в діалізірующего розчині вмісту кальцію понад 6,0 мекв / л і магнію понад 3,0 мекв / л (Drukker та ін., 1969). У хворих через 3-6 годин від початку діалізу з'являються загальна слабкість, головний біль, сонливість, м'язова слабкість, профузний піт, гіпертензія, нудота, блювання, відчуття печіння особи. Синдром залежить від підвищення в діалізаті як іонів кальцію, так і магнію. При цьому гіпермагнезіемія призводить до появи слабкості, адинамії, відчуття печіння особи. У таких випадках, через неможливість скорригировать гіпертензію, діаліз доводиться припиняти.
Можливість появи пірогенних реакцій і гемолізу в ході гемодіалізу описувалася вище.
Загострення хронічного гломерулонефриту і синдром Гудпасчера протікають на тлі вираженої микроангиопатии, коли різко підвищується адгезивность тромбоцитів. Оскільки навіть адекватна гепаринізація хворого не запобігає прилипання формених елементів крові до діалізірующей мембрані (Marshall та ін., 1974), відзначається часте тромбування діалізаторів.
У таких випадках, незважаючи на гематурію і кровохаркання, слід збільшити дозу гепарину (Penington і Kincaid-Smith, 1971), доводячи час згортання крові до 30 хв.
Значне число ускладнень, що виникають на тлі лікування гемодіалізом, пов'язані з гіпертензією, корекція якої є суттєвим моментом у лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю.
У більшості випадків значна роль у генезі гіпертонії належить затримці натрію і води. При «salt and water dependent hypertension» відзначається збільшення об'єму циркулюючої плазми, а також підвищення серцевого викиду при нормальному або лише злегка підвищеному периферичному опорі. Вміст у плазмі реніну, ангіотензину II у таких хворих зазвичай нормально або трохи підвищений (Brown та ін., 1971 а, б).
Видалення на діалізі надлишку натрію і води є ефективним засобом корекції гіпертензії у цієї категорії хворих. Надалі для підтримки досягнутого ефекту потрібно обмеження в дієті солі і рідини, завдяки чому приріст ваги в междіалізний проміжок часу не перевищує 0,5 кг.
У невеликому відсотку випадків, проте, навіть при значній дегідратації, коригувати гіпертензію не вдається (Brown та ін., 1971- Verniory та ін., 1972).
Відзначено, що у цієї групи хворих рівень обмінно-здатного натрію, вміст натрію в плазмі, об'єм циркулюючої плазми і позаклітинної рідини зазвичай початково знижені, в той час як периферичний опір значно підвищено. Закономірно збільшено також вміст у плазмі реніну, ангіотензину II і альдостерону («renin-dependent hypertension»). Рівень реніну має відоме прогностичне значення, що дозволяє визначити вплив діалізу на артеріальний тиск (Brown та ін., 1971 а, б).
У разі високого вмісту реніну в плазмі гіпертензія коригується лише двосторонньої нефректомії (Brown та ін., 1971 б- Verniory та ін., 1972- Schiff та ін., 1973).
Використанням гіпонатріеміческой ультрафільтрації вдалося зменшити гіпертензію у 70% наших хворих, які отримували регулярну діалізну терапію. У 1 хворого, якому діалізу проводилися 1 раз на тиждень, гіпотензивний ефект їх зберігався протягом найближчих 2 днів, а потім артеріальний тиск знову підвищувався до вихідних цифр.
У 2 хворих, незважаючи на регулярність діалізної терапії (3 сеанси на тиждень), домогтися корекції гіпертензії не вдалося. При цьому вміст реніну в плазмі, досліджене в однієї з них, виявилося нормальним.
Нестійкість гемодинаміки, часто ускладнює перебіг діалізу, зумовлена, з одного боку, перерозподілом крові (крововтрата в апарат) або швидкої ультрафильтрацией (гіпотензивні реакції), з іншого - підвищенням периферичного опору або збільшенням серцевого викиду в ході діалізу (транзиторні гіпертензії) (Merrill та ін ., 1951- Frohlich та ін., 1971).
З 900 діалізів, проведених в нашій клініці, гіпертензії в ході діалізу (підвищення систолічного тиску на 30 мм рт. Ст. І вище, а діастолічного - на 20 мм рт. Ст. І вище) відзначені в 11,3% випадків, діалізу з гіпотензивними реакціями склали лише 1,4%. Попередити розвиток гіпотензії на діалізі вдавалося іноді, заповнивши диализатор перед підключенням поліглюкін.
Прояви серцевої недостатності нерідкі у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Як правило, у хворих вони супроводжують миокардиодистрофии, гіпертензії, гіпергідратації.
Дистрофічні зміни в серцевому м'язі, пов'язані з порушенням метаболізму та анемією, клінічно проявляються кардиомегалией, тахікардією, змінами ЕКГ, при аускультації серця часто вислуховується систолічний шум, ритм галопу, ослаблення I тону.
На цьому тлі накладення артеріо-венозного шунта або фістули, що супроводжується збільшенням серцевого викиду, за даними деяких авторів, призводить до розвитку тахікардії, наростання явищ серцевої недостатності (Ahearn та ін., 1972- George та ін., 1973).
У той же час Thompson та ін. (1972), Lytton та ін. (1970) такого паралелізму не виявили.
Нами відзначено наростання тахікардії після створення артеріо-венозного співустя - 3 з 13 хворих. У всіх трьох початково змінилися ознаки важкого ураження серцевого м'яза (почастішання серцевого ритму, зміни ЕКГ, кардіомегалія, періодично вислуховував ритм галопу). Властива термінальній стадії ХНН тенденція до затримки натрію і води призводить часто до наростання задишки, виникненню нападів ядухи з великою кількістю вологих хрипів у легенях. При рентгенівському дослідженні, проведеному на цьому тлі у наших хворих, у більшості випадків виявлена та чи інша ступінь нефрогенного набряку легенів.
Дегідратаційних терапія є основним засобом корекції серцевої недостатності та боротьби з гіпергідратацією. Використання ультрафільтрації на діалізі, обмеження солі і рідини в междіалізний дні сприяють зникненню нападів ядухи, зменшення задишки, кашлю (Mehlod та ін., 1971). У лікуванні серцевої недостатності деякі автори визнають доцільним застосування серцевих глікозидів (Petrie, 1972), інші вважають їх неефективними, користуючись ними лише в гострій фазі серцевої недостатності (Shimizu та ін., 1966). Ми не бачили позитивного гемодинамічного ефекту на фоні застосування серцевих глікозидів, в той час як дегідратаційних терапія у всіх випадках надавала виразний клінічний ефект.
Раціональне харчування хворих, що знаходяться на діалізі, є важливим моментом лікування. Використання дієти з обмеженням білка дозволяє скоротити діалізне час без значного приросту сечовини в междіалізний дні.
У той же час зазначено, що при цьому у хворих часто розвивається стан білкового дефіциту, на тлі якого поглиблюються явища нейропатії, прогресує анемія, розвивається виснаження (Schupak та ін., 1965- Maher та ін., 1965- Gombos та ін., 1968 ).
Встановлено, що за один сеанс діалізу втрачається до 50% споживаних протягом доби незамінних амінокислот або 0,75 г білка на 1 кг ваги тіла (Rubini та ін., 1968а- David та ін., 1972).
Так як синтез білка здійснюється лише за умови одночасної наявності в плазмі всіх незамінних амінокислот, то навіть при достатньому харчуванні в якісному і кількісному відношенні можливе зменшення концентрації в плазмі під час діалізу лімітують синтез білка амінокислот і пов'язане з цим зниження синтезу білка в ході діалізу (в цілому діалізне час складає 15% життя хворих) (Rubini та ін., 1968 а).
Більшість авторів нині визнає необхідність дієти з достатнім вмістом білка у хворих на діалізі (1 г / кг ваги або 0,75 г / кг білка високої біологічної цінності, Ginn та ін., 1968, Shinaberger та ін., 1968).
Інфекційні ускладнення, гарячкові стану, хірургічні втручання, що збільшують катаболізм, виражена протеїнурія вимагають додаткового введення білка (David та ін., 1972).
У 6 хворих, які отримували гемодіалізну терапію в нашій клініці і знаходилися на дієті з різним вмістом білка, досліджено в динаміці вміст альбумінів в сироватці.
У табл. 118 наведено динаміку альбумінів і ваги тіла. У ході дослідження хворі не мали ознак гіпергідратації.
З таблиці видно, що у перших 2 хворих, які отримували дієту з низьким вмістом білка, що було обумовлено, з одного боку, неможливістю проведення адекватної діалізної терапії, внаслідок частих епізодів тромбування шунта, а з іншого - супутньої анорексією, відбулося значне зниження вмісту в сироватці альбумінів, різке зменшення ваги тіла.
У той же час у решти хворих відзначалася позитивна динаміка вмісту альбумінів в сироватці, стабільність ваги або навіть його підвищення (хворий В. С.).
Виняток становить хвора Ж. Є., яка за час лікування схудла, незважаючи на достатній вміст білка в дієті. Це, мабуть, було обумовлено, нашаруванням інфекційних ускладнень (важка двостороння зливна пневмонія і флегмона сідниці).
Анемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю буває досить стійкою і зберігається часто навіть на тлі ефективної діалізної терапії. Нерідко вона посилюється кровопотерями, зумовленими неповним поверненням крові з апарату або значним обсягом лабораторних досліджень. Це призводить до розвитку дефіциту заліза, вимагає гемотрансфузій з замісної метою або призначення препаратів заліза (дивись докладніше главу XI).
Слід зазначити, що самостійної ролі в корекції анемії гемотрансфузії не мають. У жодного з наших хворих не вдалося за рахунок гемотрансфузій (іноді до 2 літрів на місяць) домогтися стійкого підвищення гемоглобіну.
У той же час зазначено, що зменшення крововтрат на діалізі, підвищення його ефективності в поєднанні з повноцінною дієтою поліпшують кровотворення і сприяють підвищенню гемоглобіну (Koch та ін., 1974).
Так, у одного з наших хворих через місяць після початку діалізної терапії гемоглобін підвищився з 4,8 г% до 8 г% і утримувався в подальшому на цьому рівні без гемотрансфузії.
З метою корекції анемії деякі автори пропонують введення андрогенів (тестостерон 250-500 мг на тиждень - Shaldon та ін., 1971- Koch та ін., 1974), відзначаючи, однак, що хоча андрогени і сприяють підвищенню гематокриту, ефект цей розвивається лише через 6 міс. після початку лікування і виявляється тимчасовим: з відміною препаратів анемія знову наростає.
У міру зменшення уремічний інтоксикації у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на діалізі, підвищується чутливість кісток до дії паратиреоїдного гормону (ПТГ), у зв'язку з чим можуть посилюватися прояви вторинного гіперпаратиреозу.
Найчастіше це виражається в освіті чи прогресуванні кальцификатов м'яких тканин. Імовірність їх утворення збільшується у випадку зберігається фосфатеміі, так як при цьому, внаслідок існуючої гіперкальціємії, зростає коефіцієнт - Са X Р.
Використовуване іноді з метою придушення секреції ПТГ збільшення вмісту кальцію в діалізірующей рідини не запобігає прогресування кісткової патології (Ritz та ін., 1974) і сприяє виникненню наполегливої свербежу, пов'язаного з відкладенням кальцію в шкірі, нудоті, блювоті, збільшенню шлункової секреції, пептическим виразок (Coburn та ін., 1969- Partit та ін., 1971). У ряді випадків підвищення вмісту кальцію в діалізірующей рідини веде до гіпертензії на діалізі (Freeman та ін., 1967 а). Так, в однієї з наших хворих при використанні діалізірующей рідини з вмістом кальцію 5-6 мекв / л через 8 місяців від початку лікування виникла анорексія, нудота, блювання, розвинувся завзятий шкірний свербіж. на шкірі тулуба і кінцівок з'явилися папульозні елементи, повільно розсмоктується і залишали після себе плями бурого пігментації. Аналогічні описи є і в літературі (Vosik та ін., 1972- Posey та ін., 1967). Це пов'язується з відкладенням кальцію в шкірі, внаслідок вторинного гіперпаратиреозу.
Через 10 місяців від початку лікування у спостерігалася нами хворий (кальцій діалізірующей рідини 5-6 мекв / л) виникли ознаки шлунково-кишкової кровотечі, у зв'язку з чим продовження діалізної терапії виявилося неможливим і вона загинула. На аутопсії виявлені гострі виразки дванадцятипалої кишки.
В даний час більшість авторів рекомендує використовувати діалізірующую рідина з концентрацією кальцію 5-7 мг% (Fleming та ін., 1974- Bone та ін., 1972- Bishop та ін., 1972). Це запобігає втрати кальцію на діалізі і забезпечує злегка позитивний його баланс.
Використання гіпонатріеміческой ультрафільтрації з метою корекції гіпертензії визнається доцільною рядом авторів (М. Я. Ратнер, 1974- Schupak та ін., 1967). З іншого боку, Stewart та ін. (1972), Gotloib та ін. (1972) відзначили, що при використанні діалізірующей рідини з низьким вмістом натрію у хворих виникали судоми. Їх пов'язують з внутрішньоклітинної гіпергідратацією, що виникає внаслідок втрати позаклітинного натрію в результаті створення значного градієнта концентрації його між кров'ю і діалізірующей рідиною. При веденні діалізу з концентрацією натрію в діалізірующего розчині 118-125 мекв / л, судоми відзначені нами у 5 хворих, причому у однієї хворої напад судом супроводжувався 10-годинний втратою свідомості-неврологічна симптоматика відповідала клініці набряку мозку.
Короткочасні напади судом, що виникали на діалізі у решти хворих, купировались внутрішньовенним введенням гіпертонічного розчину хлористого натрію.
Інфекційний гепатит з більшою або меншою частотою зустрічається у всіх діалізних центрах. Основна маса захворювань вірусним гепатитом пов'язана з вірусом «В», інкубаційний період якого становить 8-24 тижні.
Як зазначено в літературі, у хворих з хронічною нирковою недостатністю на діалізі часті безжовтушні субклінічні форми гепатиту (Curtis та ін., 1969- Goldsmith, 1973). Основними критеріями в діагностиці його в цих випадках є виявлення в сироватці австралійського антигену і підвищення в крові ГПТ.
Австралійський антиген, виявлення якого, як правило, передує клінічним проявам хвороби, зазвичай довго зберігається в крові у цих хворих (від декількох місяців до декількох років). Зміст же ГПТ в сироватці зазвичай не досягає високих цифр (як правило, не вище 1000 ОД).
З метою профілактики гепатиту рекомендується уникати гемотрансфузій або скорочувати їх кількість-хворі, що приймаються на лікування, обстежуються на наявність у крові ААГ або антигену до нього-надалі ці дослідження, а також визначення в сироватці ГПТ проводяться щомісячно. Рекомендується використання одноразових систем або індивідуального набору трубок і інструментів для кожного хворого. Для персоналу обов'язкове робота в рукавичках, зміна одягу та взуття, окреме приміщення для прийому їжі і окрема посуд.