Якщо зміни позаклітинної гідратації відбуваються через порушення екскреції натрію, то вміст води в клітинному секторі зазвичай пов'язане з порушеннями виділення води. Зрештою затримка або втрата води ведуть до розладів електролітного балансу позаклітинної рідини і тим самим викликають зміни осмотичного тиску, що впливають на клітинну гідратацію.
Клітинна дегідратація спостерігається при нефропатіях, що супроводжуються збільшенням ефективного осмотичного тиску інтерстиціальної рідини і виходом води з клітин. Головний клінічний ознака - спрага (імперативного характеру). Відзначається різко виражена втрата ваги, за рахунок втрат значних кількостей води.
Посилене питво швидко коригує зазначений вид дізгідріі. Клітинна гіпергідратація при нефропатіях супроводжується зниженням ефективного осмотичного тиску інтерстиціальної рідини, що призводить до «пропотеванию» води всередину клітин.
Зниження ефективного осмотичного тиску позаклітинної рідини є прямим наслідком клітинної гіпотонії і може виникати або через затримку води (1), або через втрату солей (2).
1 - клітинна гіпергідратація внаслідок водної інтоксикації розвивається у хворих з хронічною нирковою недостатністю у фазі оліго- анурії. Як показав Амбурже та ін. (1965), за час хвороби у хворих з анурією може утворюватися до 10 л ендогенної води, що становить близько 15% ваги тіла. Вивільнення такої кількості води викликає зниження позаклітинного ефективного осмотичного тиску і пропотеваніе рідини в клітини хворого.
2 - клітинна гіпергідратація на грунті втрати хлористого натрію. Гіпотонія плазми, відповідна ступеню клітинної гіпергідратації, може зустрітися і у хворих з нирковою недостатністю без порушення діурезу. Зміни, що відбуваються в організмі, пояснюються всмоктуванням великої кількості рідини і великою втратою натрію з сечею, якщо хворий не отримує при цьому потрібної кількості натрію з їжею (Papper, 1971).
При хронічній нирковій недостатності клітинна гіпергідратація може розвиватися повільно. Методом корекції є введення електролітів (залежно від лужного резерву), заборона прийняття води.
Як випливає з вищевикладеного, порушення гідратації клітинного та позаклітинного рідинних просторів при хронічній нирковій недостатності можуть носити надзвичайно різноманітний характер і в значній мірі обумовлюються стадією захворювання, вираженістю розладів водовиделітельной функції нирок, вмістом натрію і води в раціоні хворих. У практичній роботі найчастіше доводиться зустрічатися ні з чистими видами дізгідрій, а з їх поєднаннями, серед яких розрізняють: загальну гіпергідратацію, загальну дегідратацію, позаклітинне гіпергідратацію з клітинної дегідратацією, позаклітинне дегідратацію з клітинної гіпергідратацією.
Як уже зазначалося вище, здатність розводити сечу зберігається довше, ніж концентраційна здатність. У зв'язку з цим механізми спраги інтактні у хворих із захворюваннями нирок. Втрата або затримка тільки однієї води зустрічається багато рідше, ніж поєднані втрати або затримки солі й води.
«Чиста» водна втрата може бути діагностована по концентрації натрію сироватки, яка при цьому буде становити 145 мекв / л і більше, в той час як концентрація натрію 130 мекв / л і нижче вказує не на втрату, а на надлишок води (Burnell, Paton , Scribner, 1960).
У міру зниження функціональної здатності нирок і порушення нормальних співвідношень виведення і збереження рідин і солей у хворих з хронічною нирковою недостатністю, особливий інтерес становлять порушення в розподілі води організму між окремими секторами і зв'язок цих порушень з іоном натрію. За останні роки в цьому напрямку проведено достатню кількість досліджень із застосуванням радіоактивних індикаторів, що дозволяють визначити загальну воду тіла (за допомогою окису тритію - НТО), позаклітинне рідина (за даними об'єму розподілу таких ізотопів, як Br82, Cl36, Na24), вміст загального обменоспособного натрію (за допомогою ізотопу Na24) в організмі. Так, наприклад, Toussiant і Cremer (1964), застосовуючи у хворих уремією зазначені ізотопи, показали наявність у них розширення обсягу позаклітинного простору, гіпонатріємію з одночасним збільшенням загального обменоспособного натрію в організмі. Аналогічні дані наводять М. Г. Шеверда (1972), Blumberg та ін. (1967).
У цей час увага дослідників привертає комплексне вивчення показників складу тіла, включаючи і рідинні простору, у хворих з хронічною нирковою недостатністю (Moore та ін., 1963- Merrill, 1965- Comty, 1967- Coles, 1972).
Moore та ін. (1963) відзначає значну схильність до гіпергідратації і затримки солі у хворих з хронічними захворюваннями нирок, що, очевидно, викликано безконтрольним вживанням води і солі. У зв'язку з цим істотно наростало співвідношення позаклітинна рідина / загальна вода тіла з одночасним зниженням внутрішньоклітинна рідина / загальна вода тіла.
Coles (1972), вивчаючи хворих з тяжкою нирковою недостатністю в стані уремії, вказує на збільшення загальної води тіла, що відбувається головним чином за рахунок розширення позаклітинного простору. Внутрішньоклітинна вода зменшується у більшості хворих. Загальний обменоспособний натрій збільшується. Ці зміни, однак, не обмежуються тільки пацієнтами з термінальною уремією, а також досить виражені у тих, хто отримував пролонговане лікування низкобелковой дієтою.
Нами вивчені водні простори у 32 хворих з хронічною нирковою недостатністю, що знаходилися на обстеженні та лікуванні в нефрологічному відділенні клініки пропедевтики внутрішніх хвороб 1-го ЛОТКЗМІ. Серед зазначених хворих чоловіків було 19, жінок-13. Розподіл за віком від 19 до 69 років. Для визначення загальної води тіла нами використовувалися окис тритію (НТО), що представляє собою слабкий? -еміттер З енергією частинок в 5,56 МеВ, тривалим періодом напіврозпаду в 12,26 року і відносно коротким періодом біологічного напіввиведення 9-14 діб (Ю. І . Москальов, 1968). Позаклітинна рідина визначалася за допомогою подвійної мітки, що складається з ізотопів С136 і Na24. Обсяг внутрішньоклітинної рідини знаходився шляхом вирахування позаклітинної рідини із загальної води тіла.
На підставі отриманих даних можна зробити висновок, що у всіх хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається збільшення загальної води тіла в середньому до 69,9% (62,1-78,6%) від ваги тіла з одночасним збільшенням позаклітинної води до 31,9% (25,8-37,4%) від ваги тіла і внутрішньоклітинної води до 38% (33,8-41,6%) від ваги тіла. На рис. 80 представлено зміст загальної води тіла, поза- і внутрішньоклітинної рідини, виражене в мл на кг ваги, у обстежених хворих.
При зіставленні обсягу рідинних просторів з тяжкістю ураження нирок (за стадіями ХНН) істотних змін у змісті загальної води тіла виявлено не було, в той час як у міру прогресування ниркового захворювання відзначалося перерозподіл рідини з відповідним зменшенням вмісту внутрішньоклітинної рідини в III стадії ниркової недостатності, у хворих з термінальною уремією, що показано на рис. 81.
Рис. 80. Зміст загальної води тіла, екстра-та інтрацеллюлярной рідини {мл / кг ваги) у хворих з хронічною нирковою недостатністю.
Рис. 81. Розподіл рідини між водними просторами
у хворих з різними ступенями ХНН. Світлий стовпець - процентний вміст загальної води від ваги тіла-заштрихована частина - процентний вміст внутрішньоклітинної рідини від ваги тіла-інша частина - позаклітинна рідина.
Одночасно з розвитком позаклітинної гіпергідратації у цих хворих спостерігалося збільшення кількості загального обменоспособного натрію в організмі, обумовленого за допомогою об'єму розподілу Na24 і концентрації натрію в сироватці крові, що, в свою чергу, сприяло подальшій затримці рідини в позаклітинному просторі з розвитком порожнинних набряків (асцит, гідроторакс, гідроперикард та ін.).
Нами проводилася спроба простежити в динаміці за станом гідратації організму у одних і тих же осіб залежно від наростання явищ хронічної ниркової недостатності. Було обстежено 8 осіб, у яких за час спостереження рівень креатиніну крові зріс на 1-3 мг%, відповідно чому змінилася і стадія захворювання. Досліджувалася загальна вода тіла і розподіл її між поза- і внутрішньоклітинними секторами. Суттєвою динаміки зазначених показників у даних хворих відзначено не було, що, з одного боку, може бути пояснено неоднорідністю обстеженої групи і, з іншого боку, поступовістю і поміркованістю наростання симптомів ниркової недостатності. Лише в одного хворого з швидким прогресуванням ниркової недостатності протягом року від IA до ІІІБ стадії відзначалася загальна гіпергідратація організму з вираженою позаклітинної гіпергідратацією, що стало безумовним наслідком подальшого погіршення регулюючої і водовиделітельной функції нирок.
Враховуючи різноманітний склад обстежуваних хворих за віком, статтю, зростом і вагою, що саме по собі робить істотний вплив на вміст води в організмі, нами була проведена уніфікація отриманих даних, яка полягала в перерахунку всіх показників водного обміну на стандартний вага (у% від ваги і в л / кг ваги), а також на поверхню тіла (в л / м2). На наступному малюнку (рис. 82) представлені дані процентного відношення загальної води тіла до ваги і стандартною вагою. Там же відзначені належні величини загального обсягу води, розраховані на підставі ваги тіла і віку по номограммам Moore та ін. (1963).
У зв'язку з тим, що коливання ваги тіла у хворих з хронічною нирковою недостатністю обумовлені в значній мірі співвідношенням жирової тканини і «худої маси тіла», яке може суттєво змінюватися, а також вираженою гидрофильностью тканин, більш наочним нам представляється вимір різних водних об'ємів на поверхню тіла. Отримані результати наведені на рис. 83.
Спостереження та обстеження нами хворих з хронічною нирковою недостатністю показало, що характер патологічних зрушень водного балансу і пов'язаних з ними змін електролітного складу дуже неоднорідний і залежить не тільки від стадії захворювання та ступеня порушення водорегулюючої функції нирок, а й значною мірою обумовлений станом попередньої гідратації організму , вмістом води і солей в раціоні, а також індивідуальними особливостями обміну речовин у кожного окремого хворого.
Рис. 82. Відсоткове співвідношення загальної води до ваги тіла (чорні кружечки), стандартною вагою (білі кружечки) і належного обсягу води (квадратики) у хворих з хронічною нирковою недостатністю.
Рис. 83. Розподіл загальної води, поза- і внутрішньоклітинної рідини на 1 кв. м поверхні тіла у хворих з різними ступенями ХНН (I, II, III ст.).
Узагальнюючи отримані результати можна зробити висновок про те, що у хворих з початковими проявами порушення водовиделітельной функції нирок (що відповідає I стадії ХНН), крім звичайних лабораторних даних, що свідчать про зниження концентраційної здатності, змін змісту і розподілу рідин організму не відзначалося.
У міру прогресування ниркового захворювання спостерігалася тенденція до затримки рідин і солей натрію у хворих із зменшенням діурезу, в той час як в поліуріческую стадію хронічної ниркової недостатності (при збереженому діурезі і рівні креатінінеміі 8-12 мг%) істотного збільшення загальної води тіла не виявлено. Проте вже починаючи з II стадії ХНН, відзначалися порушення в розподілі рідин між окремими секторами, що особливо яскраво проявилося у найбільш важких хворих у фазі термінальної уремії (ІІІБ стадія ХНН). У цих хворих, поряд із загальною гіпергідратацією тіла, відзначалося виразне накопичення рідин у позаклітинному просторі, що, в свою чергу, супроводжувалося зневодненням клітин і розвитком внутрішньоклітинної дегідратації. Підвищувався вміст загального обменоспособного натрію в організмі, що призводило до підвищення ефективного осмотичного тиску позаклітинної рідини і подальшого накопичення води, розвивалися порожнинні набряки (асцит, гідроторакс, гідроперикард). Все це слід було за прогресивним зменшенням діурезу з розвитком олігурії і анурії.