Раніше вважалося, що поліурія і изостенурия виникають в результаті прогресивного порушення функції канальців. Було відзначено, що в міру зниження гломерулярної фільтрації клітини канальця втрачають свою реабсорбційну здатність. Сеча, проходячи по нефрону, за своїм складом практично нічим не відрізнялася від клубочкового фільтрату. Проба з введенням питуитрина залишалася від'ємною, реабсорбция канальців не змінювалася. Baldwin та ін. (1955) вимірювали ТH2O 10 хворих з хронічною нирковою недостатністю. При пробі на концентрацію в поєднанні з обмеженням пиття і ін'єкцією питуитрина у всіх хворих відзначалося зниження ТCH2O. Для пояснення отриманих результатів брали ставлення різні варіанти якого по-різному пояснюють рівновагу, яка встановлюється між клубочкової фільтрацією і канальцевої реабсорбцией води. У 5 з 10 хворих з хронічною нирковою недостатністю, це співвідношення дало такі ж результати, як і у здорових людей. Це свідчить про те, що у 5 хворих канальцевая реабсорбция була значно гірше, ніж клубочкова фільтрація. Співвідношення з інуліну впало нижче 5. Ця остання цифра прийнята як зразок нормального клубочків-канальцевого рівноваги. У багатьох випадках важко пояснити порушення екскреції води тільки одним погіршенням функції канальців. У зв'язку з цим створена теорія осмотичного діурезу.
Згідно розробкам Piatt (1952), діурез при ХНН об'єднується з видаленням осмотично активних речовин. Осмоляльність сечі залежить від загального вмісту сечі в організмі і наближається до осмотичного тиску плазми, т. Е. Кількість сечі залежить від осмотичного дебіту (White, Rubin, 1954).
При ХНН зниження концентраційної здатності передує зниження здатності до розведення, яка може зберігатися досить довго (Goldman, 1962- Petrie, 1972). Нездатність нирок ефективно концентрувати сечу проявляється вже тоді, коли швидкість гломерулярної фільтрації зменшується до величин, що лежать між 30 і 50% від нормальних. Порушення здатності концентрувати сечу у хворих з хронічними захворюваннями нирок відноситься до зменшення числа функціонуючих нефронів. Передбачається, що порушення концентрації настає внаслідок підвищеної швидкості струму сечі в канальцях, що викликається або осмотичним діурезом, або збільшеною швидкістю фільтрації в кожному клубочке залишаються нефронів. Проте зменшення осмотичної навантаження в експерименті не покращує концентраційної здатності нирок, порушення якої є результатом абсолютного зниження Т H2O (Franklin, Niall, Merrill, 1959).
Порушення в розведенні проявляється при ХНН після того, як вже чітко буде встановлено порушення концентрації. Ділюціонная. здатність, що виражається у ставленні до GFR, була показана в нормальних межах у хворих з хронічною нирковою недостатністю (Kleeman, Adams, Maxwell, 1959). Однак нефрони, зберігаючи здатність до розведення, виявляються нездатними до цього, коли хворий отримує водне навантаження. За даними М. Я. Ратнер і Ю. В. Наточин (1968), здатність до утворення «осмотично вільної» води в діючих нефронах при ХНН зберігається.
Водний баланс при хронічній нирковій недостатності може змінюватися в самих різних напрямках.
При ХНН зустрічаються одночасно обмеження як в ниркової екскреції, так і в збереженні води (Schreiner, Maher, 1961). Незважаючи на труднощі точних розрахунків при ХНН можна встановити зниження водної толерантності. Першим роботу з визначення толерантності до води здійснив Talbot та ін. (1956). У хворого хронічним нефритом в стадії різко зниженою клубочкової фільтрації (6,8 мл / хв) толерантність до води виявилася різко зниженою і об'єм води в тілі при переході межі толерантності різко зростав, доходячи до клінічних ознак «водного отруєння».
Поразка різних відділів нефрона при ХНН по-різному відбивається на участі нирок в регуляції водного балансу. Функціональний розлад дистального сегмента нефрона проявляється в нездатності утримувати воду і забезпечувати нормальне співвідношення осмоляльности сечі і плазми під дією екзогенного або ендогенного АДГ. У зв'язку з цим часто спостерігається дегідратація у хворих (нелікованих) з ХНН, протягом якої не ускладнене нефротичним синдромом або недостатністю кровообігу. Дегідратація зменшує саливацию у уремічних хворих (Holmes, 1960). Функціональний розлад клубочків, з іншого боку, характеризується обмеженою водовиделітельной здатністю. Нерозумне введення води хворим з хронічною нирковою недостатністю часто викликає гіпергідратацію. Водна інтоксикація іноді є початком термінального епізоду у уремічних хворих.
Близько 10% хворих з хронічною нирковою недостатністю нездатне зберігати сіль і воду (Atkins, Leonard, Scribner, 1971). Зазвичай ці хворі страждають на хронічний пієлонефрит, анальгетіковой нефропатією або поликистозом, при яких спочатку уражається дистальний відділ нефрона, причому Канальцева поразка не пропорційно пошкодження клубочка. Хворі з сіль-яка втрачає ниркою зазвичай нормотонічни або злегка гіпотонічно. Вони рідко набряклі. Ниркова функція у таких хворих може бути поліпшена великим прийомом води і солі. Хворі, які мають тенденцію до затримки натрію, зустрічаються значно частіше, ніж хворі з сіль-яка втрачає ниркою. Ці пацієнти мають тенденцію до утворення стійких набряків, у них часто розвивається застійна серцева недостатність. Такі хворі зазвичай гіпертоніки, артеріальний тиск важко регулюється.
Порушення ниркової функції не пов'язані тісно з порушеннями гідратації. Спостережувані симптоми залежать від утворення сечі, а також від введення ззовні рідин і солей в організм. Клінічна картина не завжди залежить від кількісного рівня затримки або втрати води, вона може визначатися переміщенням рідини між секторами, яке, в свою чергу, залежить від ступеня затримки або втрати натрію. Виділення води і натрію з організму пов'язано між собою. Будь-яке відхилення одного з них викликає відповідні зміни іншого чинника. Г. А. Глезер і Е. М. Ніколаєва (1968), Л. Я. Вісс (1963), Merrill (1965), Амбурже та ін. (1965), Schwartz, Polak (1960) вказують на значні втрати натрію при ХНН , що призводять до розвитку гіпонатріємії. Н. П. Чащіхіна (1968) розцінює зниження натрій-коефіцієнта як найбільш часто зустрічається показник порушення балансу електролітів при ХНН. У міру прогресування хронічної ниркової недостатності збільшується співвідношення Na / Ca до 33,5 + 0,88, при 27,4 + 0,46 у здорових (Є. І. Крімкевіч, 1973). М. С. Єременко та М. С. Голігорський (1973), вивчаючи водноелектролітний склад біоптатів м'язів у хворих термінальної уремией, виявили клітинну затримку натрію, що відбувається на тлі відносно незміненого вмісту води під поза- і внутрішньоклітинному секторі.
Численні спостереження за хворими з гострою та хронічною нирковою недостатністю дозволили Амбурже та ін. (1965) виділити чотири головні види порушень обсягів рідин тіла: 1) екстрацелюлярний гіпергідратацію, 2) екстрацелюлярний дегідратацію, 3) інтрацелюлярна гіпергідратацію, 4) інтрацелюлярна дегідратацію (рис. 79 ).
Рис, 79. Типи порушень гідратації організму (по Амбурже та ін., 1965).
В. К. Ж позаклітинна рідина-К. Ж. - клітинна рідина.
Кожен із зазначених синдромів характеризується певними клінічними та біологічними ознаками, знання яких необхідно для своєчасного розпізнавання виду дізгідріі і вибору оптимальних методів терапії.