Класична патологоанатомічна картина змін клубової кишки при хворобі Крона була представлена Blackburn та ін. (1939). Через 25 років Morson (1965) відзначив однотипність морфологічних змін у різних відділах шлунково-кишкового тракту. Деякі відмінності можуть бути викликані лише анатомічними особливостями того чи іншого відділу травної системи.
Патологоанатомічні зміни при даної хвороби визначаються самим захворюванням sni generis, а також вторинною бактеріальною інфекцією, майже завжди приєднується при хронічних формах хвороби Крона.
У цих хворих стінка кишки набрякла і утолщена- під її серозним покривом видно білясті горбки, що нагадують за зовнішнім виглядом туберкуломи (рис. 44). При тривалому хронічному перебігу процесу визначаються рубцеві звуження просвіту ураженої кишки. Брижа потовщена, в ній є надлишкове відкладення жиру в поєднанні з елементами сполучної тканини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, м'ясисті, рожеві. Особливістю хвороби Крона є тотальне ураження всіх шарів кишкової стінки. Саме цією обставиною можна пояснити схильність до виникнення кишкових абсцесів, внутрішніх і, рідше, зовнішніх свищів. У 25% випадків утворюються калові свищі.
Рис. 44. Макроскопічна картина кінцевої частини клубової кишки при регионарном илеите (стрілка).
Праворуч видно поперечна ободова кишка, уражена неспецифічним виразковим колітом.
Підслизовий шар різко потовщений і викликає розтягування слизової оболонки. Остання, за образним висловом Крона, нагадує «бруківку», де чергуються глибокі, іноді дуже великі, виразки зі збереженими ділянками слизової, лише частково зруйнованими керкрінговимі складками. Є ділянки нормальної слизової. Патологічний процес поширюється «подібно стрибків кенгуру». Виразки служать воротами для вторинної інфекції. Поразки ануса є надзвичайно характерними для гранулематозного коліту.
При хронічних, довго існуючих формах захворювання слизова нерідко стає атрофичной, надмірно виражені розростання сполучної тканини у вигляді щільних фіброзних тяжів.
Для хвороби Крона характерна чітка межа між ураженими відділами кишки і здоровими її ділянками.
При мікроскопічному дослідженні чітко видно поразка всіх шарів стінки кишки. До найбільш характерних відносяться набряк і гіперплазія лімфоїдних фолікулів в підслизовому шарі. Саме набряк в підслизовому шарі і піднімає слизову оболонку, надаючи їй вид «бруківки».
До найбільш ранніх гістологічним змінам при хворобі Крона відноситься проліферація ретикуло-ендотеліальних і лімфоїдних елементів в підслизовому шарі уражених відділів кишки. У 50-75% випадків утворюються гранульоми, що складаються переважно з гігантських - типу Лангганса - і епітеліоїдних клітин. Нерідко спостерігаються ознаки лимфангоита.
Morson припускає, що найбільш ранні прояви хвороби можуть спостерігатися в лімфоїдних фолікулах і пеєрових бляшках, які спочатку піддаються гіперплазії, а потім нагноюються і виразкуються. Розподіл поразок по шлунково-кишковому тракту може бути пов'язано з неоднаковим розвитком лімфоїдних елементів. Відомо, що найбільш часто хворобою Крона уражаються кінцевий відрізок клубової кишки, апендикс і анус, які вельми багаті лімфоїдними фолікулами.
При подальшому розвитку захворювання (хронічні форми) нерідко виявляють виразки, інтрамуральні абсцеси, прогресуючу інфільтрацію всіх шарів кишкової стінки плазматичними клітинами і фібробластами. Гранульоми згодом піддаються гіаліновими переродження, але в них ніколи не виникає вогнищ казеозного некрозу.
Відсутність гранульом при прижиттєвих біопсіях кишечника не виключає діагнозу хвороби Крона, а їх виявлення в серійних зрізах полегшує розпізнавання хвороби (Gear та ін., 1968).