Виділення дісахарідазной недостатності як одного з видів ураження тонкої кишки диктується такими міркуваннями:
1. Існування значної кількості хворих з наявністю клінічних симптомів, пов'язаних з порушенням гідролізу дисахаридів, причому найбільш часто молочного цукру (непереносимість прісного молока).
2. Відсутність у даних хворих патогістологічних змін слизової оболонки тонкої кишки за даними світлової мікроскопії.
3. Виражене зниження дісахарідазной активності при визначенні одного (частіше лактази) або декількох ферментів в гомогенаті слизової оболонки тонкої кишки і плоска цукрова крива крові при навантаженні відповідним вуглеводом.
Отже, під дісахарідазной недостатністю слід розуміти ряд клінічних проявів, пов'язаних з порушенням гідролізу дисахаридів за відсутності патогістологічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки.
Етіологія і патогенез. Розрізняють вроджену і придбану дісахарідазной недостатність. Перша пов'язана з вродженим дефектом в слизовій оболонці, внаслідок якого порушується синтез ферментів. У подібних випадках непереносимість вуглеводів проявляється у вигляді диспепсії з раннього дитинства. Придбана дисахаридазная недостатність виникає в результаті порушення складного і ще недостатньо вивченого біохімізму в клітинах, пов'язаного з утворенням дисахаридаз. Зустрічаються вказівки (Berndt і співавт., 1969), згідно з якими порушення гідролізу вуглеводів (дисахаридаз) пов'язане із захворюванням мікроворсинок. Відповідно до цього поглядом дісахарідазной недостатність слід розглядати як патологію пристінкового травлення (А. М. вугілля, 1967). Поряд з цим Hartman (1968), проводячи дослідження у цих хворих поверхні слизової оболонки тонкої кишки з використанням електронного мікроскопа, що не виявив змін мікроворсинок.
Клінічна картина. Діагноз. Симптоматика дісахарідазной недостатності в чому залежить від прийому їжі, що містить ті дисахариди (один з них або декілька), що не гідролізуються в тонкій кишці, найчастіше це прісне молоко (лактаза). Порівняно швидко після прийому такої їжі (години!) Виникає нездужання, відчуття тяжкості в животі, здуття його, відрижка, потім приєднується пронос. Стілець буває рясний, кислій реакції, пінистий. Sole та Mokry (1966) описали 1235 випадків непереносимості молока, з яких у значної кількості хворих можна було припускати дісахарідазной недостатність.
Крім описаної клінічної картини, для достовірного встановлення первинної дісахарідазной недостатності слід переконатися у відсутності патогістологічних змін у тонкій кишці (аспіраційна біопсія). Підтвердженням справжнього захворювання є також відсутність або значне зниження приросту глікемічний кривої після навантаження відповідним вуглеводом і зниження ферментативної активності слизової оболонки тонкої кишки, отриманої методом біопсії.
Лікування. Найбільш ефективним методом лікування дісахарідазной недостатності є виключення з харчового раціону тих вуглеводів, до яких є интолерантность. Найбільш часто це стосується молочного цукру (прісного молока). У літературі є дані про лікування дісахарідазной недостатності рослинними ферментами (Berndt із співавт., 1969), що розщеплюють вуглеводи (замісна терапія). Деякий клінічний ефект при нерізко вираженої дісахарідазной недостатності надають сульфаніламідні препарати (сульгін, фталазол, етазол по 1,0 чотири рази на день) за рахунок придушення бродильних мікробів і деякого зниження моторної діяльності тонкої кишки.