Поліоміелітоподобних захворювання - група інфекційних захворювань, подібних за клінічними проявами з різними формами поліомієліту.
Поліоміелітоподобних захворювання викликаються, як правило, нейротропними кишковими вірусами Коксакі та ECHO. Поліоміелітоподобних захворювання відрізняються від поліомієліту (Див.) Більш легким перебігом і успішним результатом. Спостерігаються, однак, і важкі випадки з розвитком паралічів і залишковими явищами.
Клінічна картина. Хворіють частіше діти дошкільного та молодшого шкільного віку. Можуть спостерігатися як спорадичні випадки захворювання, так і епідемічні спалахи. Найчастіше спостерігається спинальна форма з ураженням спинного мозку і форма з ураженням різних відділів стовбура головного мозку - Понтінья, рідше - полірадикулоневритична та інші форми поліоміелітоподобних захворювань. Паралітичний період захворювання зазвичай відсутній або виражений незначно. В останньому випадку на тлі загального задовільного стану дитини виникають рухові розлади, які частіше розвиваються в проксимальних відділах нижніх кінцівок. Больовий синдром при цьому нерідко слабко виражений. В результаті парезів ніг відзначається зміна ходи, накульгування, слабкість в ногах. Іноді спостерігається периферичний парез лицевого нерва. Характер паралічів млявий, периферичний (див. Паралічі, парези), з пониженням м'язового тонусу, схудненням м'язів, проте в деяких випадках зустрічається підвищення сухожильних рефлексів на паретичних кінцівках з наявністю патологічних рефлексів.
Запальні зміни в спинномозкової рідини можуть бути відсутні, в інших випадках збільшується число клітинних елементів
і вміст білка. Нерідко вдається виділити віруси із спинномозкової рідини.
Як правило, всі форми поліоміелітоподобних захворювань характеризуються доброякісним перебігом з досить швидким відновленням порушених функцій (протягом 1-1,5 місяців), але можуть зустрічатися і важкі паралітичні форми, після яких спостерігаються стійкі залишкові явища.
Диференціальний діагноз проводиться з поліомієлітом. При цьому мають значення епідеміологічні дані, характер клінічної картини, доброякісний перебіг захворювання. Велике діагностичне значення мають лабораторні методи дослідження: виділення вірусу з калу, крові, спинномозковій рідині хворих. Поряд з наростанням титру специфічних антитіл і відсутністю серологічних зрушень до вірусу поліомієліту спостерігається слабка вираженість запальних змін в спинномозковій рідині при поліоміелітоподобних захворюваннях.
Лікування поліоміелітоподобних захворювань рекомендується проводити в умовах стаціонару (див. Поліомієліт, лікування): Поєднання медикаментозних засобів з ЛФК і масажем уражених м'язів, фізіотерапевтичними процедурами (діатермія, УВЧ, теплі ванни, парафін). Для запобігання контрактур необхідна правильна фіксація уражених м'язів. Як правило, ці лікувальні заходи дають хороший терапевтичний ефект. При паралітичних формах поліоміелітоподобних захворювань із залишковими явищами хворі лікуються так само, як і при наслідках поліомієліту.
У профілактичних цілях має особливе значення рання обов'язкова госпіталізація хворого і встановлення карантину.
Поліоміелітоподобних захворювання - захворювання, за клінічними проявами подібні з різними формами поліомієліту, але етіологічно з вірусами поліомієліту не зв'язані.
Методами вірусологічної лабораторної діагностики було встановлено: 1) серозний менінгіт, важко відмітний від менингеальной форми поліомієліту, викликається різними типами кишкових вірусів Коксакі і ECHO- 2) ураження клітин периферичного мотоневрона, клінічно виражається млявими паралічами, може бути викликано не тільки трьома типами вірусу поліомієліту, але і різними іншими вірусами. На цій підставі була виділена група паралитических поліоміелітоподобних захворювань.
Вірусні серозні менінгіти вивчені найбільш детально. Описано багато спалаху серозного менінгіту, що спостерігалися з початку 50-х років за кордоном і в Радянському Союзі. Спочатку ці спалахи помилково розцінювалися як Непаралітична поліомієліт (менінгеальна форма). Але вже до 1956 було неспростовно доведено етіологічнезначення різних типів вірусів Коксакі і ECHO в походженні серозних менінгітів. Ці віруси можуть викликати спорадичні випадки хвороби і спалахи великого розмаху. Описано епідемії серозного менінгіту із захворюванням десятків тисяч людей.
Масовість захворювань, виражена вогнищеве, висока контагіозність і швидкість розповсюдження дозволяють вважати, що інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Спалахи ентеровірусних менінгітів протікають в основному однотипно, що відрізняє їх від клінічно поліморфних спалахів поліомієліту. Клінічні особливості ентеровірусних менінгітів та їх відмінність від поліомієліту - див. Менінгіт (серозний).
Паралітичні поліоміелітоподобних захворювання можуть бути викликані різними вірусами. В даний час, коли проведена масова вакцинація населення проти поліомієліту, випадки цього захворювання спостерігаються рідко і вимагають обов'язкового лабораторного підтвердження (див. Поліомієліт). Для того щоб виключити поліомієліт і віднести захворювання до П. з., Необхідно отримати негативні лабораторні дані щодо всіх трьох типів вірусу поліомієліту.
У походження паралитических П. з. найбільш вірогідно встановлено роль вірусу Коксакі А7. Вперше це було доведено в 1952 р радянськими вченими. Під час спалаху поліомієліту з мозку двох хворих, які померли при явищах бульбоспінального поразки, були виділені віруси, спочатку названі IV типом вірусу поліомієліту, але опинилися імунологічно ідентичними з вірусом Коксакі А7 (М. П. Чумаков, М. К. Ворошилова, В. І . Жевандрова, Л. Л. Миронова, І. А. Робінзон). Паралітичні властивості вірусу Коксакі А7 отримали підтвердження у подальших дослідженнях. Вірус Коксакі А7 володіє міотропну і нейротропними властивостями і тому розцінюється як перехідний між вірусами поліомієліту та Коксакі.
Збудниками паралитических поліоміелітоподобних захворювань можуть бути й інші типи ентеровірусів - всі типи Коксакі групи В- Коксакі А4, А10- ECHO 2, 4, 6,7, 9,11, вірус Frater. Однак етіологічнезначення перерахованих типів ентеровірусів доведено лише стосовно спорадичних випадків П. з., А вірус Коксакі А7 може грати роль і в походженні спалахів паралитических П. з.
Є дані про те, що П. з. можуть бути викликані і різними некішечнимі вірусами (вірусами епідемічного паротиту, герпесу, лимфоцитарного хоріоменінгіту, можливо, і іншими).
Багато випадків П. з. залишаються етіологічно не розкритими, незважаючи на ретельні лабораторні дослідження.
Патологічна анатомія. Для поліоміелітоподобних захворювань характерні виражені циркуляторні розлади органів у вигляді повнокров'я і дистрофічні зміни в нервових клітинах різних відділів головного і спинного мозку. При цьому відсутність виборчої поразки моторних гангліїв є основною відмінною ознакою П. з. від поліомієліту. У дітей, які загинули на 2-4-у добу хвороби, при гістологічному дослідженні головного і спинного мозку знаходять виражене повнокров'я судин, стази в капілярах оболонок і речовини мозку, тромбоз судин і ангіонекрози. У нервових клітинах кори і стовбура мозку відзначають гіпоксичні зміни у вигляді цитолізу, розпилення речовини Нісль, пікнозу ядер і помірною атрофії гангліозних клітин.
У різних відділах головного мозку {міст, довгастий мозок, кора різних відділів) спостерігається вогнищева проліферація елементів глії, іноді навколо дрібних вен. В окремих полях зору серед скупчень елементів глії відзначені більш глибокі дистрофічні зміни в нервових клітинах з явищем тигролізу і невронофагіі. Кібрікк і Беніршке (S. Kibrick, К. Benirschke) виявляли ці зміни в нервових клітинах задніх і бічних рогів спинного мозку без запальної реакції.
П. з., Як правило, протікає з ураженням міокарда у вигляді проміжного міокардиту, з набряком строми і інфільтрацією її моноцитарна клітинами. М'язові волокна разволокнени, деякі з них лизировать. У новонароджених описані випадки енцефаломієлітів в поєднанні з миокардитами. З мозку і серця загиблих новонароджених виділено вірус Коксакі В4 або В5.
П. з. були відтворені в експерименті при зараженні мавп різними групами вірусу Коксакі. При цьому відзначали зміни в корі головного мозку - в тих відділах, які, як правило, не вражаються при поліомієліті. Поряд з дистрофічними змінами в нервових клітинах кори, підкіркових вузлів та інших відділів мозку визначалися лімфоїдної-гістіоцитарні інфільтрати навколо судин і поодинокі невронофагіческіе вузлики. У спинному мозку подібні зміни мали місце переважно в задніх рогах. Поєднання ураження мозку і серця дозволяє етіологічно пов'язувати П. з. з вірусом Коксакі.
Весняно-літні менінгоенцефаліти мають подібну морфологічну картину з поліомієлітом, однак локалізація процесу при них інша, ніж при поліомієліті.
Клінічна картина. Паралітичні поліоміелітоподобних захворювання, як правило, протікають з легко вираженими млявими спінальними парезами. У більшості хворих паралічі розвиваються на тлі нормальної температури і задовільного загального стану. Парези найчастіше локалізуються в одній кінцівки (зазвичай в нозі) або тільки в одній якій-небудь групі м'язів, м'язовий тонус знижений, сухожильні рефлекси не змінені або знижені. У окремих хворих м'язовий тонус злегка підвищений- ще рідше сухожильні рефлекси дещо підвищені і викликається одно- або двосторонній симптом Бабинського. Хода паретичной, з легким прогином ноги в коліні і ротацією її назовні. Спинномозкова рідина, як правило, нормальна- в окремих хворих можуть бути легкі запальні зміни. Перебіг хвороби сприятливий, з повним відновленням функцій протягом 4-8 тижнів.
Приблизно у 1/3 хворих розвивається невелика атрофія м'язів при гарній функціональної здатності. Крім випадків спінальної локалізації, поліоміелітоподобних захворювання протікають з ознаками ураження рухових ядер черепно-мозкових нервів, найчастіше VII пари. У деяких досить рідких випадках розвиваються важкі паралічі бульбоспінальной локалізації, при яких може наступити летальний результат. Можливо і одужання з дефектом.
При паралітичних П. з. госпіталізація протягом 6 тижнів, як при поліомієліті, не обов'язкова.
Лікування паралитических П. з. в гострій стадії хвороби таке ж, як при поліомієліті. Для більшості хворих не потрібне тривале і санаторне лікування.