Сифілітичний менінгіт частіше розвивається у другій стадії сифілісу і протікає у вигляді латентного або гострого менінгіту, для якого характерна висока температура з різко вираженими менінгеальними симптомами. Від цереброспинального менінгіту відрізняється характером змін до спинномозкової рідини і позитивними серологічними реакціями. У більш пізніх випадках сифілісу може спостерігатися гумозний сифілітичний менінгіт, який характеризується млявим, із загостреннями перебігом, ураженням черепно-мозкових нервів, мало вираженим менінгеальний синдромом, але з позитивними серологічними реакціями спинномозкової рідини. Лікування сифілітичного менінгіту специфічне (див. Головний мозок, сифіліс головного мозку).
Сифілітичні менінгіти спостерігаються у всіх стадіях сифілісу, вже починаючи з перших його проявів, але найчастіше під вторинної та третинної. Початковий період нейросифилиса триває в середньому від 2 до 3 років, і М., які розвиваються в цьому періоді сифілісу, слід вважати ранніми. Але даними Г. В. Робустова, в перший рік хвороби сифілісом виникає асимптомним М., при вторинному рецидивному сифілісі розвивається гострий сифілітичний менінгіт, а між цими двома формами існують перехідні форми зі стертою симптоматикою. Сифілітичні ураження м'яких мозкових оболонок можуть розвиватися гостро, підгостро і хронічно. Гострі сифілітичні М. зустрічаються в початковому періоді і при нейрорецідівах, підгострі і хронічні можливі у всіх стадіях перебігу сифілісу.
Патологічна анатомія. Основною формою ураження м'яких мозкових оболонок при ранньому нейросифилисе є серозний запальний процес. За гістологічної картині ці серозні менінгіти схожі з М. іншої етіології і тільки виявлення спірохет в просочених ексудатом оболонках остаточно встановлює сифилитическую етіологію цих серозних М. Макроскопически при сифілітичних М. виявляється потовщення і помутніння м'яких мозкових оболонок, частіше на основі мозку в області зорового перехрещення і на опуклій поверхні лобових і потиличних часток. Мікроскопічно в ексудаті переважають лімфоцити. Стінки судин оболонок мозку зазнають ряд змін, аж до утворення облітеруючого ендартеріїту. В оболонках спинного мозку також відзначаються лимфоидная інфільтрація і новоутворення грануляційної тканини з переходом в рубцювання, в результаті якого виникають зрощення зі звуженням і облітерацією субдуральних і субарахноїдальних просторів і порушенням циркуляції та відтоку спинномозкової рідини. Як правило, при сифілітичному М. процес поширюється на речовину головного і спинного мозку, на корінці спінальних і черепно-мозкових нервів. У більш пізніх стадіях раннього нейросифилиса починають переважати продуктивні зміни з утворенням грануляційної тканини і гранульом (гумозний менінгіт).
Клінічна картина і перебіг. Ранні сифілітичні менінгіти можуть проявлятися різними клінічними формами. 1. Найбільш частою формою є прихований, або асимптомним, сифілітичний менінгіт, при якому не виявляється ознак ураження нервової системи. При цій формі М. маються в основному тільки зміни спинномозкової рідини у вигляді плеоцітоза (20-50- 100 клітин в 1 мм3) При нормальному або невеликому підвищенні кількості загального білка (до 0,45 ‰) - реакція Вассермана в рідині позитивна у більшості хворих, реакція Вассермана в крові може бути негативною (Д. А. Шамбуров).
Асимптомним сифілітичний менінгіт спостерігається у 9,5% всіх хворих свіжим сифілісом і частіше зустрічається в перший рік після зараження, а потім частота його зменшується (М. С. Маргуліс).
2. У ряду хворих при невеликих змінах спинномозкової рідини є скарги на головний біль, запаморочення, шум у вухах, болі в кінцівках. Головний біль може залежати від підвищення тиску спинномозкової рідини і від роздратування рецепторів оболонок. Це роздратування поширюється на спинальні корінці і черепно-мозкові нерви, що клінічно виражається невралгіями трійчастого і потиличного нервів, корінцевим болями і паралічами окремих нервів. Явища роздратування, і випадання з боку черепно-мозкових нервів і спінальних корінців, а також більш-менш виражені зміни спинномозкової рідини в початкових стадіях раннього нейросифилиса є сполучною ланкою між ними і так званими нейрорецідівамі.
Гострий сифілітичний М., що виникає в перші півтора року хвороби через 1-1,5 міс. після закінчення курсу лікування, носить назву нейрорецідіва (див.). Серед хворих з клінічними і серологічними рецидивами після недостатнього специфічного лікування ранніх форм сифілісу менінгіт спостерігаються більш ніж в 40% випадків (П. Е. Маслов, Г. В. робуста і Н. М. Туранов). Г. В. Робуста вважає, що нейрорецідіви являють собою гостру надранню активацію сифілітичного процесу в ЦНС і є важливим показником неповноцінного лікування. Нейрорецідіви виражаються у поразці лицьового і слухового нервів і явищах гострого М. іноді спостерігається гостра гідроцефалія з застійними сосками і симптомокомплекс Меньєра. Відзначається також ураження зорових нервів з обох сторін у формі папілліта, ретробульбарного невриту і невриту зорового нерва. Ураження окорухових нервів дає легкі парези або паралічі очних м'язів. Параліч лицьового нерва частіше однобічний, периферичного типу-спинномозкова рідина при нейрорецідівах дає виражений плеоцитоз при невеликому збільшенні кількості білка.
3. Гострі гарячкові сифілітичні цереброспинального менінгіти характеризуються гострим початком, лихоманкою, бурхливим розвитком клінічної картини. Температура частіше субфебрильна, сильні головні болі, блювоти, нерідко епілептиформні напади. Виражені симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність потиличних м'язів-у ряду хворих спостерігаються психічні порушення у вигляді збудження або депрессіі- часто зустрічаються паралічі окорухових нервів (косоокість, диплопія, птоз), а також периферичний парез лицевого нерва. У спинномозковій рідині зміни виражені значно різкіше, ніж у двох попередніх формах, особливо плеоцитоз, який доходить до 2000 клітин в 1 мм3- клітини в основному лімфоцити з невеликою домішкою нейтрофілов- кількість білка збільшено до 0,66 ‰, а іноді і до 1,2 ‰, реакція Вассермана в спинномозковій рідині завжди позитивна, що відрізняє цей вид М. від інших серозних М. Рідина прозора, іноді мутная- при стоянні може утворитися фібринозний згусток, як при туберкульозному менінгіті. У рідині іноді знаходять спірохети.
Перебіг гострих гарячкових сифілітичних М. мінливе - в одних випадках швидке, в інших повільне, а іноді й рецидивирующее. Летальні результати редкі- правильно проведена терапія дає поліпшення і навіть одужання.
У дітей М. розвиваються на грунті вродженого сифілісу, менінгеальний синдром виражений нерізко, залучаються окремі черепно-мозкові нерви: при переході процесу на речовину мозку іноді з'являються судоми і осередкові симптоми (Д. С. Футер).
Пізні сифілітичні менінгіти патоморфологически характеризуються гуммозной інфільтрацією оболонок мозку і стінок судин, а також утворенням солітарних гумм. При церебральної локалізації уражається частіше основу мозку. Розвиток і перебіг хворобливого процесу хронічне, рідше підгострий.
У порівнянні з ранніми пізні сифілітичні менінгіти характеризуються відсутністю або слабкою виразністю менінгеальних сімптомов- температура зазвичай нормальная- часті скарги хворих на головні болі, що посилюються ночами, на запаморочення. При внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок оклюзії розвивається гідроцефалія. До головних болів і запаморочень, частіше пріступообразним, приєднується і блювота.
Нерідкі психічні розлади у вигляді сплутаності свідомості, марення і галюцинацій.
При базальном сифілітичному менінгіті частіше інших уражається окоруховий нерв, потім блоковий, відвідний, зоровий і підязиковий. Майже у третині випадків виникає повний або частковий параліч окорухового нерва (див. Офтальмоплегия). Поряд з птозом і офтальмоплегией може мати місце і синдром Аргайла Робертсона (див. Аргайла Робертсона синдром), який зустрічається при пізньому сифілітичному менінгіті в 10% випадків. Ураження відвідного нерва одного боку зустрічається спільно з ураженням інших нервів підстави. Трійчастий нерв уражається порівняно рідко, лицьовий нерв - зазвичай спільно з окоруховим. Поразка слухового нерва виражається нистагмом, запамороченнями і зниженням слуху- локалізація гуммозного процесу в області мосто-мозочкового кута дає синдром, характерний для пухлини цієї локалізації. Блукаючий і підязиковий нерви уражаються рідко, тільки в поєднанні з ураженням інших нервів.
Зорові нерви можуть дивуватися одночасно з іншими нервами, іноді самостійно і навіть первинно без участі м'яких мозкових оболонок [Нонні (М. Nonne)]. Неврит зорового нерва виражається у вигляді центральної скотоми і битемпоральной гемианопсии. Застійні явища на дні ока відзначаються в 10% випадків-для застійного соска при базальному менінгіті характерне швидке його зникнення після лікування. Рідко спостерігається первинна проста атрофія зорового нерва, більш характерна для пізнього нейросифилиса. Вторинні атрофії зустрічаються значно частіше і дають кращий прогноз щодо збереження зору, ніж первинні прості атрофії. При базальном гуммозном М. поряд з черепно-мозковими нервами уражаються гіпофіз і гіпоталамус з розвитком адіпозо-генітальної дистрофії, різних гіпоталамічних синдромів, а в деяких випадках і акромегаліческое синдрому (А. О. Долін).
Пізній сифілітичний М. опуклої поверхні півкуль мозку зустрічається значно рідше базального. Симптоматологія залежить від локалізації процесу: епілептичні припадки, часто вогнищеві симптоми у вигляді гемиплегий, афазий, апраксія і т. Д. Нерідко доводиться диференціювати між пухлиною і Гумма півкуль мозку, і тільки позитивна реакція Вассермана і характерні зміни спинномозкової рідини вирішують питання на користь гуммозного процесу півкуль.
При спінальної локалізації гуммозного менінгіту м'які оболонки уражаються або дифузно на всьому протязі, або, частіше, в грудному відділі- оболонки рідко уражаються ізольовано, в більшості випадків одночасно з корінцями або речовиною спинного мозку, що клінічно виражається у формі сифілітичного менінгорадікуліта і менінгоміеліта (М. С. Маргуліс). При менінгорадікулярной формі М. переважають корінцеві болі, іноді атрофія м'язів, а при менінгоміелітіческой на першому плані спастичні парапарези з провідниковими розладами чутливості та порушеннями тазових функцій.
У спинномозковій рідині при пізніх сифілітичних менингитах завжди виявляється плеоцитоз. При базальних формах М. плеоцитоз доходить до 100-500 клітин в 1 мм3, найбільш високий він при спінальних і цереброспінальноїорганічних формах (Д. А. Шамбуров). Клітини - переважно лімфоцити. Кількість білка збільшено від 0,6 до 3 ‰ - найбільша кількість білка спостерігається при спінальних формах М., при них же іноді спостерігається ксантохромія. Колоїдні реакції завжди позитивні. Реакція Вассермана в спинномозковій рідині в гострих і підгострих випадках завжди позитивна.
Перебіг пізнього сифілітичного М. мінливе, часті ремісії. Для базальної форми характерна лабільність загальномозкових і вогнищевих симптомів і ремісії. Те ж має місце і при спінальних формах, при яких процес приймає нерідко хронічне теченіе- пророкування при них менш сприятливо, ніж при церебральних формах.
Лікування сифілітичних менінгітів проводиться в даний час за певними схемами (Н. С. Смелов), згідно з методичними вказівками з лікування сифілісу нервової системи (див. Сифіліс, лікування). Застосовуються в певній послідовності пеніцилін, вісмутові, йодисті препарати, ртуть, новарсенол залежно від форми М. і від характеру раніше проведеного лікування сифілісу. Особлива увага повинна бути приділена лікуванню хворих з невритом і атрофією зорових нервів із зниженням зору і невритом VIII пари з ураженням слуху- в цих випадках при призначенні специфічної терапії потрібно враховувати особливу чутливість цих нервів до деяких препаратів (ртуть, миш'як). Специфічну терапію можна проводити в комплексі з Піротерапія, вітамінами (B1, С), стрихніном, фізіо- та бальнеотерапією (сірководневі ванни, електрофорез з йодом та ін.).