Досить часто відзначалася блідість шкірних покривів і видимих, слизових, вираженість венозного малюнка на шкірі голови і тулуба. Іноді блідість поєднується з сіруватим або жовтяничним колоритом.
І. В. Рубін (1964) у 14 хворих з гіпервітамінозом Д, що отримали від 4 до 100 млн. ME вітаміну Д, описав зміни кон'юнктиви і рогівки очей. На тлі загальної інтоксикації організму вони виявлялися у вигляді відкладення солей кальцію в епітелії і подепітеліальной тканини. Внаслідок відкладення кальцінатов навколишня їх тканина була набряклою, місцями відмічались клітинна реакція, некроз і десквамація епітелію. У частини хворих було виявлено помутніння рогівки, що нагадує рідкісне захворювання - полосчатий кератит. На думку автора, помутніння рогівки при гіпервітамінозі Д є результатом відкладення солей кальцію і розвитку дистрофічних процесів у ній.
Досить характерно для гіпервітамінозу Д наявність щільності кісток, особливо черепа, з передчасним закриттям великого джерельця.
У літературі є вказівки, що вітамін Д у високих токсичних дозах має рахитогенной дією. Так, Ю. В. Філіппов (1966) описав краніотабес у 4 дітей з гіпервітамінозом Д. R. Н. Follis (1955) експериментально у тварин, які отримали великі дози вітаміну Д, виявив зміна в кістках, які розцінювалися як Д-гіпервітамінний рахіт.
За нашими даними, у 9 дітей, які отримували великі дози вітаміну Д2 (від 2 000 000 до 6 000 000 ME), спостерігалися виразні ознаки квітучого рахіту з розм'якшенням країв великого джерельця, краніотабес, з розвитком остеопорозу, недостатньою кальцификацией епіфізів, келихоподібними на рентгенограмах кісток передпліч.
Як відомо, в даний час велика увага приділяється антенатальної охорони плоду. У цьому відношенні слід підкреслити несприятливий в прогностичному відношенні вплив гіпервітамінозу Д у матері на плід, що розвивається. Згідно з літературними даними, важка Д-вітамінна інтоксикація у матерів у період вагітності може бути причиною розвитку мікроцефалії з проявами нанізму у дітей. Це обумовлено тим, що вітамін Д і його активні метаболіти проходять через плацентарний бар'єр від матері до дитини (Константинов, 1958 Лук'янова, 1965- ЗДПО, 1971- Gooden-day, 1971).
При гіпервітамінозі Д в самій плаценті також відбуваються значні зміни за рахунок масивної кальцифікації її тканини. Поряд з цим виникають дегенеративні зміни з накопиченням мукополісахаридів, мукопротеїдів, вапна в лабіринті, в основних мембранах ембріональних кровоносних судин, а також у цитоплазмі нервових клітин. Зазначені зміни можуть стати причиною розвитку різних ембріопатій.
Заслуговує на увагу описане Ю. Б. Вишневським (1967) наступне спостереження. Молода жінка у віці 24 років, майбутня мати, з метою допологової профілактики рахіту прийняла в період вагітності близько 70 млн.
У половини дітей токсикоз носив затяжний характер.
У сопорозно-адинамической фазі токсикозу, навпаки, хворі були мляві, пригнічені, загальмовані, у частини дітей відзначалися глибокі порушення свідомості і всіх регуляторних функцій організму.
У 9 дітей з Д-гіпервітамінозом токсикоз протікав по типу нейротоксикозу і характеризувався гострим перебігом, швидким погіршенням стану з розвитком у ряду дітей судомного синдрому і втратою свідомості. Внаслідок наявності менінгеальних знаків деяким хворим з Д-гіпервітамінозним нейротоксикозом була зроблена спинномозкова пункція.
Слід вважати, що на висоті інтоксикації можливо безпосередній вплив токсичних доз вітаміну на найважливіші центри нервової регуляції. Мабуть, цим можна пояснити ряд клінічних ознак інтоксикації. Так, блювота, ймовірно, має центральне походження внаслідок безпосереднього впливу токсинів, гіперкальціємії (можливо, самого вітаміну Д) на блювотний центр. Через ураження окремих центрів нервової системи можливі затримка розумового розвитку, мови, поява порушення локомоторних функцій (Рассолова, 1964- Зуєва, 1965- Вишневський, 1967). Наведені дані свідчать про те, що при гіпервітамінозі Д наступають різні порушення з боку центральної і вегетативної нервової системи. Це проявляється у вигляді млявості, загальмованості, порушень сну, пітливості, втрати апетиту, дисфункції шлунково-кишкового тракту, гіпотонії мускулатури, зміни умовно-рефлекторної діяльності (Зевальд, 1958).
Внаслідок впливу токсичних доз вітаміну Д і його продуктів (гидроперекиси) на периферичні нервові закінчення виникають різні гиперстезии, парестезії, периферичні неврити, поліневрити (Nick et al., 1971 та ін.).
Експериментальні дослідження також свідчать про поразку нервової системи при гіпервітамінозі Д. У тварин з Д-вітамінної інтоксикацією, як правило, відзначаються загальмованість, сонливість, послаблення условнорефлекторномдіяльності, анорексія. За даними наших досліджень, проведених спільно з цатоморфологом В. П. Журкова, у більшості тварин (60 білих щурів) були виявлені значні зміни. Це проявлялося в повнокров'ї речовини мозку, набряклості м'яких мозкових оболонок. При мікроскопічному дослідженні у половини тварин спостерігалася підвищена проникність кровоносних судин з явищами діапедезу. Місцями відмічались обмежені запальні і дистрофічні зміни. Одночасно в корі головного мозку, білій речовині і підкіркових вузлах були виявлені дистрофічні зміни нервових елементів у вигляді набухання цитоплазми, її вакуолизации, розчинення базофільною субстанції, набухання ядер. Значні зміни встановлені в судинах мозку у вигляді проліферації ендотелію, відкладення в них і речовині мозку кальцинатів.
Таким чином, при гіпервітамінозі Д у дітей спостерігаються різноманітні зміни нервової системи у вигляді функціональних, а також органічних уражень.