Ураження шлунково-кишкового тракту при гіпервітамінозі Д освітлено в літературі недостатньо. Є поодинокі вказівки на кальциноз стінок шлунка і кишечника, порівнянних з звапнінням легеневої тканини (Hass a. Oth., 1958- Scarpelli, 1965). У зв'язку з цим наводимо результати наших досліджень на тваринах (білі щури). У стравоході особливих змін не відзначалося. У шлунку кордону між окремими клітинами епітелію були змащені. Цитоплазма клітин менш прозора. Ядра клітин рівні за величиною, але різні за інтенсивністю забарвлення. Поверхневий епітелій місцями відшарований і на оголених ділянках з'явилися вільно лежать еритроцити. Нерідко поверхневий епітелій ставав низьким, кубічним і навіть плоским. У головних і меншою мірою в обкладальних клітинах спостерігалася вакуолизация цитоплазми з відторгненням їх від базальної мембрани і загибеллю їх.
Власний шар слизової оболонки шлунка часто потовщений. Відзначалася клітинна інфільтрація його, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, одиничних еозинофілів і нейтрофілів. Іноді спостерігалося діапедезні крововиливи.
У м'язовому шарі шлунка виявлялися розпушення тканини, переповнення кров'ю капілярів і вен. Артерії порожні, їх стінки потовщені набряклим ендотелієм, місцями з явищами проліферації. У стромі судин - мукоидное і фібриноїдне набухання.
Відкладення солей кальцію і слизової спочатку з'являлися в tunica propria і базальних мембранах. Пізніше відбувалося звапніння строми в різних місцях, особливо біля м'язової пластинки слизової оболонки. У важких випадках наступало звапніння всіх верств шлунка.
Структура кожного відділу кишечника (дванадцятипалої, тонкої і товстої кишок) виразна. У деяких місцях спостерігалася десквамація покривного і залозистого епітелію, особливо в дванадцятипалій і тонкій кишках. Ядра відторгнутих клітин епітелію і прилеглих до них клітин зазвичай різко гіпохромних, пінистий. Цитоплазма цих клітин мала однорідно-рожеве забарвлення. У власному шарі слизової оболонки нерідко визначався набряк пухкої сполучнотканинної строми з явищами клітинної інфільтрації (лимфоцитарная, плазмоцитарна, еозинофільна, нейтрофильная), яка на пізніх етапах експерименту поширювалася на м'язовий шар.
При гіпервітамінозі Д зміни в печінці гістологічно виявлялися нечіткістю її клітинної структури. Цитоплазма гепатоцитів ставала каламутною, у ній з'являлася зернистість. Ядра набували пінисту структуру, більш бліде забарвлення. У цитоплазмі печінкових клітин центральних відділів часточок з'являлися дрібні крапельки жиру і зерна. На пізніх етапах спостерігалося зменшення розмірів і дискомплексація клітин печінкових балок з наступною загибеллю клітин і розпадом цитоплазми, каріопікнозом, каріолізисом або каріорексисом (рис. 16). У зірчастих купферовских клітинах були зелені зерна гемосидерину. Зазначалося розширення простору Діссе. Таким чином, у важких випадках велика частина кліток печінки перебувала в стані білково-ліпоїдному дистрофії, що закінчується загибеллю клітинних елементів, продуктивної клітинної реакцією і розростанням неспецифічної грубоволокнистой сполучної тканини з можливим переходом в цироз печінки.