Значення фосфору в організмі людини досить велике. Він входить до складу нуклеїнових кислот, які знаходяться в ядрах всіх клітин організму. Фосфор забезпечує функції багатьох ферментів у вигляді АДФ, АТФ і їм подібних з'єднань, а також є джерелом енергії. У крові Р грає роль буфера. Обмін кальцію і фосфору в організмі тісно взаємопов'язаний. Цікаво, що в нормі твір концентрацій іонів Ca і Р в сироватці крові - величина постійна (Сахра = constant). При багатьох патологічних станах підвищення концентрації одного з електролітів супроводжується зниженням вмісту іншого (Святкіна, 1954, 1958- 1964- У. і М. Ньюман, 1961).
Оскільки при Д-вітамінної інтоксикації виявлені значні зрушення в кальцієвому обміні, практичний інтерес представляє вивчення обміну фосфору при даному захворюванні.
К. А. Святкин (1953), S. Freeman і Т. S. Chang (1950) встановили, що вміст неорганічного фосфору в крові знаходиться в прямій залежності від насиченості організму вітаміном Д. Гіповітаміноз Д викликає посилення інкреції паратгормону, що веде до посиленого виділенню фосфору з сечею і гіпофосфатемією. При призначенні вітаміну Д реабсорбция фосфору в нирках збільшується, в результаті кількість його в крові підвищується.
Отже, паратгормон і вітамін Д надають протилежну дію на рівень фосфатів у крові: перший погіршує, а другий покращує реабсорбцію фосфатів у ниркових канальцях.
Літературні дані про стан обміну фосфору при гіпервітамінозі Д вельми суперечливі. Одні автори підкреслюють, що у дітей, так само як і у дорослих, надлишок вітаміну Д підвищує вміст неорганічного фосфору в сироватці крові до 8-9 мг% (Якубова, Расулова, 1970- Шіцкова та ін., 1971) - інші не виявили значних зрушень в фосфорному обміні при гіпервітамінозі Д. Нарешті, зустрічаються повідомлення, що при Д-вітамінної інтоксикації знижується концентрація Р в сироватці крові (Пляскова, 1962, 1967- Вишневський, 1965- Апостолів, Вишневський, 1972- Спірічев, 1973- Барлибаева, Струков, 1974).
Таким чином, літературні дані про стан обміну фосфору при гіпервітамінозі Д досить суперечливі, що, імовірно, обумовлено недостатньою вивченістю цього питання. Як відомо, в організмі існують дві системи, що забезпечують гомеостаз фосфору: перша сприяє накопиченню Р, друга забезпечує його виведення.
Накопичення Р в організмі з гіперфосфатемією пов'язано, головним чином, з властивостями вітаміну Д стимулювати абсорбцію Ca і посилювати всмоктування неорганічного фосфату в кишечнику. Крім того, вітамін Д в завищених дозах викликає резорбцію кісткового мінералу у вигляді фосфатних солей кальцію, що веде до одночасного підвищення концентрації б сироватці крові Ca та неорганічного Р. Встановлено також, що вітамін Д здатний значно посилювати реабсорбцію неорганічного фосфору в ниркових канальцях. Відомо, що вітамін Д надає гальмує вплив на функції паращитовидних залоз. В результаті зменшується вироблення паратгормону, що значно посилює реабсорбцію Р в нирках. Це опосередкований шлях впливу вітаміну Д на процес реабсорбції фосфору в нирках. Крім того, експериментально на тварин з віддаленими паращитовидних залозами доведено, що він навіть без участі паратгормону надає прямий стимулюючий вплив на реабсорбцію Р в нирках (Rasmussen, 1968 Feinbatt, 1971- Perera, 1971- Seine, 1971).
Проте всі фактори можуть забезпечити позитивний фосфорний баланс в організмі тільки в умовах нормальної функції нирок. Як було встановлено, при гіпервітамінозі Д відбувається значне ураження нирок Гіперкальціємічний процесом і посиленої кальцификацией її паренхіми. Так, Е. С. Певзнер (1966) довів, що при тривалому застосуванні цього препарату зміст Ca в цьому органі збільшується в 28 разів. Значні зміни виникають в канальцевом апараті внаслідок його кальцифікації, атрофії і дегенеративних процесів, що різко погіршує функцію нирок щодо забезпечення постійного фосфорного балансу через значне зниження реабсорбції Р ураженими канальцами. В результаті розвивається посилена фосфатурия, а потім гипофосфатемия (Zawistowsky, Roszkiewicz, 1967- Pereda, 1968 Пляскова, 1969, Щіцкова, 1971- Лебедєв, 1972, 1973). Розвитку гипофосфатемии і гіпофосфатуріі, мабуть, можуть сприяти й інші механізми, зокрема система гіпофіз - кора наднирників і т. Д.
Таким чином, при вивченні фосфорного обміну в результаті Д-вітамінної інтоксикації слід враховувати стадійність процесу. На ранніх її етапах можлива гиперфосфатурия, що, імовірно, обумовлено превалюванням систем, що забезпечують накопичення в крові фосфору. У період розпалу клінічних проявів інтоксикації, як правило, розвивається гіпофосфатемія, викликана в основному порушенням функції нирок.