Тривалий час вивчення гіпервітамінозу Д базувалося на нечисленних спостереженнях. Однак ці роботи дозволили з'ясувати основні клінічні та морфологічні прояви зазначеної патології. Тим часом патогенез Д-вітамінної інтоксикації ще недостатньо вивчений. В даний час велика увага приділяється з'ясуванню сутності цього захворювання, так як клінічними і експериментальними дослідженнями встановлено, що навіть легкі форми гіпервітамінозу Д можуть бути причиною різних важких наслідків. Це обумовлено стабільністю клінічних, біохімічних і морфологічних змін, що виникають при даній патології.
Патогенез гіпервітамінозу Д тісно пов'язаний з механізмом токсичної дії вітаміну Д, який, як показують останні дослідження, є досить складним. Успіхи у вирішенні цього питання значною мірою залежать від сучасних даних про вітамін Д і його активних метаболітах (Доценко, 1968 Wasserman, 1968 De Luca, 1969- Ponchon, De Luca, 1969- Suda a. Oth., 1969- Wrigth, 1969- Бауман, 1971, 1972- Hollander, 1971- Вендт, 1971- Воронцов, Коростовцев, 1974).
Ще недавно вважали, що вітамін Д3 являє собою природний вітамін, що утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетових променів з холестерину і його похідних. Однак 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) після ультрафіолетового опромінення не виявили вітамін Д3 в шкірі, незважаючи на те, що опромінена тканина має антирахітичним активністю. Отже, при ультрафіолетовому впливі утворюються природні антирахітичним фактори, що відрізняються за структурою від синтетичного вітаміну Д3. Мабуть, в шкірі під впливом ультрафіолетових променів утворюється не одне, а кілька антирахітичним сполук, природа яких у даний час інтенсивно вивчається.
Як відомо, введені в організм синтетичні препарати вітаміну Д (холекальциферол, ергокальциферол) перетворюються в печінці в обменноактівние форми - 25-гідроксихолекальциферол і 25-гідроксіергокальціферол. Потім ці сполуки в нирках зазнають подальші перетворення. У зв'язку з цими даними про вітамін Д погляди на патогенез гіпервітамінозу Д значно змінилися. Дослідження в цьому напрямку показали, що порушення мінерального обміну є центральною ланкою патогенезу цього захворювання. Так, значні зміни виявлені в кальцієвому обміні, що характеризуються перерозподілом його в організмі і розвитком гіперкальціємії (Ham, Portuondo, 1933- Михлина, 1941- Жмейдо, Мацько, 1956- Керес, 1959- Волховська, 1960- Якубчик, Зінгер, 1960- Miller, 1965).
Подальші дослідження показали, що основними патологічними проявами гіпервітамінозу Д є масивна метастатична кальцифікація судин, міокарда, нирок, легенів, що призводить до порушення їх функції, а у важких випадках - навіть до летального результату (Christensen a. Oth., 1951- Вишневський, 1967- Foldes, Kern, 1973).
У даному розділі ми представимо основні ланки патогенезу гіпервітамінозу Д, не претендуючи на вичерпні висвітлення цього складного питання.