Гострі розлади мозкового кровообігу є одним з найбільш важких неврологічних ускладнень при ХНН. За даними Н. А. Ратнер (1974), геморагічні інсульти були причиною смерті у 16,3% хворих на хронічний гломерулонефрит. Розвитку їх, як правило, передує озлокачествление гіпертонії. У патогенезі інсультів поряд з артеріальною гіпертонією відводиться роль токсико-алергічним змін судинної стінки і зниження коагуляційних властивостей крові.
За нашими даними, заснованим на аналізі 415 випадків хронічного дифузного нефриту, діагноз якого був підтверджений секційно, церебральні інсульти мали місце у 39 хворих (9,39%). Вони розвивалися на тлі високої гіпертонії однаково часто в різних вікових групах: у хворих, померлих у віці до 20 років, - у 6,45%, 21-30 років -6,68%, 31-40 років-10%, 41- 50 років -9,4%, 51-60 років-10,9%, старше 60 років-12,8%. У чоловіків інсульти виникають частіше, ніж у жінок (табл. 89). Переважають геморагічні інсульти, ішемічний інсульт діагностований лише у б з 39 хворих. Безпосередньою причиною смерті крововиливу були у 32 осіб. У 7 хворих, загиблих від ХНН у віці 20-72 років, порушення мозкового кровообігу мали місце за 0,5-9 років до смерті. У 10 з 39 хворих інсульти виникли на тлі компенсованій функції нирок. У 6 випадках інсульт розвинувся при озлокачествлении гіпертонії, обумовленому загостренням нефриту. З 39 хворих лише у двох у минулому відзначалися гіпертонічні кризи. У одного хворого 38 років обширний крововилив в ліву півкулю головного мозку розвинулося під час чергового сеансу гемодіалізу. У 65,2% випадків судинний патологічний осередок виникав у лівій півкулі. Така локалізація більш типова і для крововиливів у мозок при гіпертонічній хворобі. Лише в одного нашого хворого крововилив було субарахноїдальним. У 3 осіб були множинні геморагічні вогнища.
На відміну від хворих з гіпертонічною хворобою і атеросклерозом церебральних судин, у яких крововиливи часто розташовуються в глибинних відділах, у ниркових хворих частіше зустрічається латеральна локалізація крововиливів в білій речовині, поблизу кори мозку. Така локалізація вважається властивою хворим з аномаліями мозкових судин (мальформації, міліарний аневризмами).
Хвора П., 38 років, госпіталізована в неврологічну клініку 7.09.1967 р (і. Б. № 18479) з діагнозом «гостре порушення мозкового кровообігу». У 1954 р перенесла гострий дифузний гломерулонефрит. З 1962 р відзначається підвищення артеріального тиску, а з 1964-1965 рр. стабілізація гіпертензії. 7.09.1967 р під час прогулянки відчула сильний біль в тім'яно-потиличної області, запаморочення, нудоту, утруднення мови. Лікарем швидкої допомоги хвора була направлена в стаціонар.
Об'єктивні дані: стан задовільний, шкірні покриви бліді, обличчя пастозно. Пульс 80 в 1 хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. АД 180/95 мм рт. ст. Приглушений I тон, акцент II тону на аорті. Свідомість збережена. Хвора вяла, загальмована. Звернену мову розуміє погано, виконує тільки прості завдання (закрити очі, висунути язик). На запитання відповідає коротко («так-ні») після повторних прохань. Зіниці дещо звужені, реакція їх на світло збережена.
Рухи очних яблук у повному обсязі, ністагму немає. Особа симетрично. Мова по середній лінії. Симптом Россолпмо - Вендеровіча з двох сторін. Сила в кінцівках достатня, м'язовий тонус не змінений. Глибокі рефлекси на руках і ногах середньої жвавості, рівномірні. Чутливість не порушена. Помірна ригідність потиличних м'язів. Пульсація сонних артерій виразна.
Аналіз крові: ер. 4350 000- Hb 12,4 г% - л. 8500- е. 4, п. 2 с. 64- лимф. 23- мон. 6 кл. РЕЗ - I. РОЕ -32 мм на годину. Цукор крові 90 мг%, залишковий азот крові 65 мг% - креатинін крові 3,87 мг%, протромбін крові 76%.
Аналіз сечі: уд. вага-1010- білок - 0,66% о.
Люмбальна пункція: лікворний тиск - 260 мм вод. ст.- ліквор прозорий, безбарвний, білок - 0,66% о, клітин - 23/3. На очному дні - ангіопатія сітківки.
Незважаючи на проводилося лікування, хвора залишалася млявою, сонливою. Часом виникало психомоторне збудження. Поступово наростали явища ниркової недостатності (залишковий азот в крові зріс до 190 мг%). Хвора померла 25.09 1967 року.
Клінічний діагноз: хронічний дифузний гломерулонефрит. ХНН-II А стадії. Вторинна гіпертонія. Гостре порушення мозкового кровообігу по типу геморагії в ліву скроневу частку від 7.09.1967 року.
Патологоанатомічний діагноз: хронічний дифузний гломерулонефрит. Поодинокі атеросклеротичні бляшки в черевній аорті і в судинах основи мозку. Осередок крововиливу в білу речовину тім'яної частки (рис. 95) і частково верхньої скроневої звивини, розмір гематоми 5x5,5 см. Незначна просочування крові в нижню тім'яну борозну. Гіпостатична пневмонія.
Рис. 95. Хвора П. Головний мозок (горизонтальний зріз на рівні верхніх відділів семіовального центру). У лівій тім'яній ділянці вогнище крововиливи.
В даному випадку звертає на себе увагу локалізація вогнища геморагії. Всередині черепа найбільш високий артеріальний тиск буває в загальному стовбурі середньої мозкової артерії на рівні відходження її глибинних гілок. У більшості хворих з гіпертонічними церебральними інсультами розриваються саме глибинні гілки, що призводить до формування центральної гематоми півкулі. У нашому спостереженні стався розрив однієї з дистальних поверхневих гілок лівої середньої мозкової артерії на стику з басейном васкуляризації задньої мозкової артерії. Можливо, це пов'язано з впливом на судини токсичних факторів, під впливом яких судини уражаються в першу чергу в тих ділянках, де кровотік і в фізіологічних умовах більш уповільнений (у суміжних територіях двох басейнів). Мабуть, цим можна пояснити виникнення при нирковій недостатності геморагічних вогнищ в басейні дистальних гілок основних мозкових артерій. Гістологічне дослідження показало, що судинна стінка в багатьох ділянках кори та білої підкіркового речовини потовщена, є виражений периваскулярний набряк, місцями діапедезні кільцеподібні (муфтообразние)
геморагії (рис. 96). Диффузность ураження судин головного мозку пояснює клінічну картину хвороби, зокрема вираженість загальномозкових симптомів (головний біль, сонливість, психомоторне збудження і т. П.). Зрозуміло, поблизу вогнища геморагії розвивався спазм судин, що також погіршувало перебіг хвороби і призводило до деяких вогнищевим симптомів (розлад мови).
Реногенний церебральний інсульт набував не завжди фатальне перебіг. При успішній компенсації ниркової функції вдавалося домогтися успішного результату гострого порушення мозкового кровообігу.
Рис. 96. Хвора П. Кора лівої тім'яної частки. Забарвлення за ван Гізоном. Периваскулярний набряк. Ув. 280.