Дослідники з медичного коледжу Університету Іллінойсу в Чикаго виявили, що дисфункція в гені MADD у мишей викликає один з основних симптомів цукрового діабету 2 типу - гіперглікемію натщесерце. Результати експерименту опубліковані в журналі Diabetes.
Від цукрового діабету 2 типу страждають більше 366 мільйонів чоловік по всьому світу. Захворювання може призвести до серйозних ускладнень, у тому числі відбивається на роботі серця, нирок, викликає гангрену і сліпоту.
У здорової людини бета-клітини в підшлунковій залозі секретують гормон інсулін у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові після прийому їжі. Інсулін дозволяє глюкозі проникати в клітини, де він може бути використаний як енергії. Люди з цукровим діабетом не виробляє достатньо інсуліну або стійкі до його впливу. Вони повинні уважно стежити за вмістом глюкози в крові протягом дня і, у випадках необхідності, вводити інсулін.
Раніше вчені визначили, що ген MADD безпосередньо пов'язаний з цукровим діабетом 2 типу у людини, але не могли роз'яснити механізм явища. У ході експериментів зі спеціально підготовленими мишами стало ясно, що якщо ген MADD не функціонує належним чином, порушується вивільнення інсуліну з бета-клітин, а отже, рівень цукру не регулюється. При цьому клітини виробляли достатню кількість гормону.
Дослідники працюють над створенням препарату, стимулюючого секрецію інсуліну з бета-клітин з дефектним геном MADD.