Теоретично можна припустити, що захворювання самої равлики або слухового нерва є в цьому відношенні особливо несприятливими. Проте зібрані досі дані не можуть ні підтвердити, ні відкинути таке припущення. Це пояснюється тим, що вимагаються для вирішення цього питання точні дані про слухової функції до вступу на роботу є лише рідко, та й динаміка процесу надалі залежить від багатьох факторів, які важко врахувати. Деякі автори (Sataloff та ін.) Не вважають захворювання нерва, зокрема, що супроводжуються зниженням слуху тільки на високі тони, протівопоказаніем- інші автори йдуть ще далі і розглядають кохлеарний неврит як «захист» органу слуху від впливу інтенсивного шуму. При цьому вони, очевидно, виходять з того, що при зниженні слуху гучність сприйняття виробничого шуму знижується. Але вони не враховують тієї обставини, що при ураженні равлики часто є позитивний феномен рекрютмента, т. Е. Що хворі сприймають інтенсивні шуми з такою ж гучністю, як і нормально чують, а іноді навіть з більшою (over recruitement). Крім того, вони виходять з передумови, що вирішальним фактором впливу є гучність шуму, а не його інтенсивність. З цього випливає, що немає підстав розглядати кохлеарний неврит як захист вуха від шуму. Між іншим, у своїй великій монографії Sataloff не приводить даних на користь свого погляду. Як ми бачили вище, немає також переконливих доказів того, що передує початку роботи в шумному цеху захворювання слухового нерва прискорює або погіршує перебіг професійної приглухуватості.
Якими ж міркуваннями керуватися при професійному відборі на галасливі виробництва та на інші роботи, де є шкідливі для органу слуху чинники? Нам здавалося б, що при цьому насамперед треба враховувати ступінь ураження слухової функції. Виражене, зокрема, критичне зниження слуху (30-35 дБ на мовні частоти) повинно служити абсолютним протипоказанням з практичних міркувань, так як подальше, навіть невелике, падіння слуху викличе вже Порушення сприйняття розмовної мови, т. Е. Створить труднощі в соціальному спілкуванні .
Однак і невелике зниження сприйняття звуковоспрінімающего характеру, навіть обмежене тільки C4096, може бути розглянуто як протипоказання, якщо воно патогенетично не пов'язане з впливом шуму або вибуху. Якщо етіологія не встановлена, а тим більше якщо виявлений зв'язок пониження з судинними розладами або з порушенням обміну, то таке зниження потрібно розцінювати як можливий сигнал неблагополуччя у вусі, підвищеної його вразливості. Така ж оцінка має бути відносно кохлеарного невриту, зумовлених впливом лікарської або промислової інтоксикацією. Як показують наші спостереження, при одночасному дії шуму і деяких отрут наслідки в сенсі ступеня викликаний їм пониження слуху є результатом не тільки сумації, а й сенсибілізації сприймають клітин.
В окремих осіб однієї і тієї ж професійної та стажевий групи є, як уже зазначалося, значні відхилення в стані слухової функції від середніх даних як в кращу, так і в гіршу сторони. Так, у групах обстежуваних, у більшості яких є різкі форми приглухуватості, зустрічаються особи з майже нормальним слухом. І, навпаки, в групах, які спостерігаються, для яких характерне лише незначне зниження слухової функції, іноді в окремих осіб буває різке зниження слуху. Така відмінність пояснюють підвищеною індивідуальною чутливістю до дії інтенсивного шуму і вібрації або сенсибілізацією органу слуху. Сенсибілізацію не слід розглядати тільки як вроджену чи спадкову особливість, не залежну від попереднього або супутнього впливу інших факторів, а також від впливу загальних або місцевих патологічних станів. З метою профілактики професійної приглухуватості такі особи не повинні допускатися до галасливої роботі.