З питання про виробничу інтоксикації органу слуху нікотином є суперечливі дані. Маnicoli (1903) обстежив великі групи робітниць тютюнової фабрики і не знайшов відхилень у слухової функції. І. М. Круковер (1927) досліджував кохлеарную і вестибулярну функції у робітників Ростовської тютюнової фабрики. Отримані ним дані вказують на часту і помітну патологію у стажуватися робітників. Крім підвищення нижньої межі слуху, зниження сприйняття звуків через повітря і кістку, він виявив підвищену стомлюваність слуху. При дослідженні функцій лабіринту нерідко відзначалася гипорефлексия.
Більш повно висвітлено питання про дію нікотину на слухову функцію курців. Цей вид впливу має мало схожого з виробничими умовами, але отримані дані дозволяють мати уявлення про роль нікотину в патогенезі приглухуватості. Alt (1902) спостерігав різкі ступеня зниження слуху з суб'єктивними шумами, які він пояснює токсичною дією нікотину на слуховий нерв.
Зниження слуху часто супроводжує іншим проявам нікотинової інтоксикації. У 28 хворих, які страждали нікотиновою амблиопией, Maffei (1954) виявив зниження сприйняття високих тонів і гіпорефлексію лабіринту.
Б. М. Млечин і Є. Г. Михлин (1934) при експериментально-гістологічному дослідженні знайшли у тварин великі зміни у вигляді розпаду клітин спірального і вестибулярного (Scarpae) гангліев- в Кортиєва органі змін не було.
Клінічна картина спостерігалися нами в окремих випадках у курців кохлео-вестибулярних порушень дає підставу думати, що вирішальним у патогенезі є не безпосередню токсичну дію нікотину на нервову тканину, а непряме - через судинну систему внутрішнього вуха. Пусковим механізмом, мабуть, є анемія лабіринту. Тимчасовий характер суб'єктивного шуму, запаморочення і зниження слуху говорять про судинному генезі. У деяких осіб ці симптоми вперше з'являються при спробі кинути палити, але вони також недовготривалим.