Які ж механізми стійкого зниження слухової функції? На думку Spoendlin, гідродинамічна енергія інтенсивного шуму або звуку може викликати механічні пошкодження виключно тонких елементів слухових клітин, ядер, мембран, які в подальшому не регенерують. Ці зміни можуть охопити і внутрішні волоскові клітини в тих місцях, де основна мембрана найбільш перевантажена. Ці міркування автор розглядає як робочу гіпотезу, яка дозволяє продовжити дослідження «в цій повній таємниць області».
І. М. Маеровіч (1955) вважає, що в розвитку минущого зниження слуху істотне значення має підвищення проникності судин равлики і зміни в пери і ендолімфе- стійке ж зниження слуху він пояснює вторинної дегенерацією Кортиєва органу внаслідок тривалого порушення кровопостачання.
Критерієм для його висновків послужили експерименти автора по дослідженню проникнення радіоактивного фосфору в перилімфу.
Jansen при обстеженні 1000 робочих шумових підприємств виявив ряд симптомів, пов'язаних зі звуженням периферичних судин, які він пов'язує з впливом шуму на вегетативну нервову систему. Слід зазначити, що вегетативні реакції наступають не тільки в осіб, чутливих до шуму, а й у тих, хто легко його переносить.
Характерно, що на відміну від психічної реакції вегетативна - не залежить від частоти звуку, а залежить тільки від його інтенсивності.
Наведені дослідження висвітлюють складні і різноманітні процеси в нервових клітинах равлики, проте повністю механізми акустичної травми ними чи не пояснюються.
Раніше припускали, що дегенеративний процес в волоскових клітинах кортиева органу є первинним.
З розвитком електронної мікроскопії його стали вважати вторинним. Проте засновані на нових методах дослідження концепції пояснюють улюблену локалізацію патологічного процесу в основному завитку, не в більшій мірі, ніж старі (рис. 11).