Заслуговують на увагу взаємини між професійною приглухуватістю та інфекційними захворюваннями, які нерідко викликають порушення слухової функції. Багато робітників, обстежені нами в 20-х роках, перенесли висипний і поворотний тифи під час громадянської війни і блокади- до моменту захворювання на тиф частина їх мала вже великий виробничий стаж в шумному виробництві. Більшість таких робочих пов'язувало туговухість саме з перенесеними захворюваннями. Серед тугоухих ткачів, молотобойцев, котельщиков інфекція як причина зниження слуху фігурувала в анамнезі значно частіше, ніж у тугоухих іншої професії. Ці анамнестичні дані не можуть служити абсолютним доказом того, що ослаблена під впливом шуму нервова тканина вуха більше подається інфекційного впливу. Можливо, що посилання на інфекцію недоказові, так як хворі схильні зазвичай пов'язувати туговухість з яким-небудь подією або подією, яка закарбувалось в їхній свідомості.
Переконливих даних про особливу чутливості внутрішнього вуха до інфекції при професійній приглухуватості немає. У всякому разі частота типових інфекційних кохлеарних невритів, які відрізняються від професійних деякими клінічними та функціональними особливостями, серед обстежених тоді робітників не перевищувала їх частоту в інших групах. Це, мабуть, пояснюється відмінністю в механізмі дії інфекції та виробничого шуму. Судячи з даних гістологічних досліджень Н. Ф. Попова, найбільш характерною локалізацією патологічного процесу при висипному тифі є стовбур кохлеарного нерва, де і утворюються висипнотифозні вузлики. Вузлики діють на нервові волокна механічно і токсично, вони викликають крововилив у нерві і руйнують його волокна, в ядрах зміни не досягають настільки вираженої ступеня. Автор виявив зміни в мозкових оболонках, що нагадують серозний менінгіт.
Л. І. Свержевскій (1925) вважає, що в патогенезі приглухуватості після висипного тифу, крім описаних Н. Ф. Поповим змін, мають значення проліферація, набрякання і злущування ендотелію, судин, уповільнення струму крові, утворення пристінкових і обтуруючих тромбів і розвиток на судинах особливих гранульом у вигляді муфт. І. В. Давидовський і 3. І. Моргенштерн (1921) виявили зміни не тільки в кохлеарном нерві, але і в його центрах в довгастому мозку, де вузлики або горбки з'являються раніше і затримуються пізніше, ніж в інших частинах мозку. Поразка судинної системи відзначено також в перетинчастому і кістковому лабіринті, де Н. Ф. Поповим виявлені крововилив, кров'яні згустки, стаз, тромби. При поворотному тифі патологічні зміни виражаються у вигляді інтерстиціального і паренхиматозного запалення стовбура слухового нерва з ураженням або без ураження його ганглія.
Зміни в стовбурі нерва спостерігаються при ряді інших інфекцій. Такі неврити відомі у французькій номенклатурі під назвою менинго-невриту, чим підкреслюється патогенетична зв'язок із запаленням мозкових оболонок.
З наведених даних випливає, що патогенез уражень при інфекційному (токсичному) і професійному ураженні може бути різним. Але це не виключає сумації дії різних факторів. Мабуть, це залежить від того, чи діють обидва чинники на один і той же ділянку - равлика або нерв. При експериментальному дослідженні з комбінованим дією на морських свинок неоміцином і шумом 75 дБ Voldrich (1963) виявив патологічні зміни в равлику. При дії ж кожного компонента окремо змін не настало. У наведеному досвіді є, мабуть, сенсибілізація органу слуху кожним фактором до дії іншого.
Дещо інше становище може бути в тому випадку, якщо кожен з подразників може сам по собі викликати патологічні зміни в Кортиєва органі. У цьому випадку, крім сенсибілізуючої дії кожного з них, можлива сумація. Обидва явища - сенсибілізація і суммация - можуть комбінуватися. Однак це необов'язково. У всякому разі дослідження рядом авторів динаміки слуху у багатьох робітників, з вираженою професійною приглухуватістю, що не виявили подальшого вікового погіршення після відходу з роботи, т. Е. Збільшення віку не позначається на аудіограмі. А. Г. Рахмілевіч періодично досліджував слух у групи пенсіонерів протягом 5-6 років після відходу з роботи і також не виявив погіршення слуху. Така стабілізація слуху пояснюється авторами тим, що пов'язана зі старістю атрофія клітин спірального ганглія основного завитка не позначається погіршенням слуху тому, що відповідні їм волоскові клітини вже атрофовані в результаті дії шуму.
Підвищена стійкість органу слуху до шуму може відноситися і до короткочасного і до тривалого дії. Ступінь цієї стійкості буває різною.
У окремих робітників, у яких виявлена невразливість органу слуху, нормальна функція його може зберігатися іноді протягом 20-25-річної роботи в умовах впливу інтенсивного шуму (110-120 дБ). Менш виражений ступінь стійкості не представляє рідкості.