Заслуговує на увагу приведення ще одного прикладу комплексного підходу до оцінки циркуляторних порушень, а саме при гострому панкреатиті (також використані дані власних спостережень).
Якщо при шоці взаємозв'язок між розладами системної гемодинаміки, органного кровотоку і мікроциркуляції виявлялася з самих початкових етапів реакції організму на пошкодження, то при панкреатиті початковими етапами реакції були місцеві порушення циркуляції.
Наведений приклад заслуговує на увагу ще й тому, що в ньому зіставляються дані клінічних спостережень і експериментальних досліджень, і це зіставлення базується на принципі використання методу опорних пунктів.
Вивчення циркуляторних порушень при панкреатиті в умовах клініки в чому обмежена технічними можливостями. Комплексні клініко-експериментальні дослідження, засновані на принципі додатковості і використанні методу опорних пунктів, можуть багато в чому сприяти отриманню більш грунтовних уявлень про суть циркуляторних розладів при панкреатиті та їх механізмах. Насамперед необхідні певні зіставлення, що відображають однаковість спостережуваних явищ в клініці та експерименті. Успішність подібного роду зіставлень може бути досягнута тільки при використанні досить надійних критеріїв, що визначають можливість порівняння досліджуваних феноменів з урахуванням динаміки та тяжкості хвороби.
Клінічні дослідження, проведені нами (С. А. Селезньов та ін., 1974), показали, що зміни параметрів системної гемодинаміки при гострому панкреатиті самим вирішальним чином визначаються тяжкістю процесу і насамперед ступенем інтоксикації. При легких ступенях інтоксикації артеріальний тиск істотно не змінюється, має місце невелика тахікардія (до 80-90 ударів в 1 хв), проте вже при цих формах захворювання відзначається зменшення об'єму циркулюючої крові, головним чином за рахунок плазми (дефіцит ОЦК досягає 15%).
При середніх ступенях інтоксикації артеріальний тиск має тенденцію до зниження, але воно ще досить близько до нормальних величин, в той час як тахікардія чітко виражена (пульс досягає 100-110 ударів в 1 хв) і гіповолемія досить значна (дефіцит ОЦК становить 15-30% ). Має місце ще більшу згущення крові (збільшення гематокритного показника).
При важких формах панкреатиту (некротичні панкреатити), що супроводжуються значною інтоксикацією, виявляється помітна артеріальна гіпотензія (зниження тиску до 70/30 мм рт. Ст.), Виражена тахікардія (100-140 ударів в 1 хв) і різке зменшення об'єму циркулюючої крові (дефіцит ОЦК становить 35-50%).
Клінічні дані змушують думати, що зменшення об'єму циркулюючої крові в значній мірі визначається збільшенням екстравазації рідини, про що свідчить як зростання величини гематокритного показника, особливо при важких формах панкреатиту, так і досить швидке зниження концентрації (у повторно взятих пробах крові) синьої Еванса, що застосовувалася нами при визначеннях ОЦК.
Отримані в клініці матеріали дали підставу для судження про значні розладах кровообігу при гострому панкреатиті і показали чималу роль в їх походження зменшення об'єму циркулюючої крові. Однак вони не дозволяли зробити досить широких узагальнень про істоту циркуляторних порушень і особливо про їх механізмах, що й спонукало звернутися до експерименту.
Відтворення гострого панкреатиту у собак і кішок шляхом контрольованого введення жовчі і трипсину в протоку підшлункової залози показало, що у цих тварин може бути отриманий процес, по своїй суті близький до спостережуваного в клініці, процес, що характеризується закономірною динамікою, яка залежить від його тяжкості. У наших експериментах, як правило, виникали деструктивні форми панкреатиту (геморагічний або жирової панкреонекроз). У тварин на висоті розвитку панкреатиту відзначалося істотне підвищення активності амілази крові на 30% і більш виражений лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво. Артеріальна гіпотензія була більш значна при геморагічному панкреонекроз, ніж при жировому.
Сторінки: 123