Агрегації формених елементів в судинному руслі в останні роки приділяється досить велика увага, особливо в дослідженнях мікроциркуляції при різних патологічних процесах (С. А. Селезньов, 19716- Ю. М. Левін, 1973- А. М. Чорнух і співавт., 1975, та ін.). Цей синдром, який отримав назву «сладж-синдрому», незмінно фігурує в роботах, присвячених мікроциркуляції. Однак його кількісна характеристика при вітальної мікроскопії вельми скрутна і зазвичай умовна.
Для оцінки здатності формених елементів до взаємодії (агрегації) використовують ряд прийомів, в тому числі метод активного «продавлювання» крові через мікросита (Swank із співавт., 1964). Суть методу полягає в тому, що стабілізовану кров під тиском, який реєструється, пропускають через сито з суворо каліброваними порами, частіше 20 мкм. Величина фільтраційного тиску оцінюється по фронту його наростання. Формені елементи крові (еритроцити) досить вільно проходять через зазначені пори, і тиск із зростанням швидкості «фільтрації» наростає плавно. При попаданні на сітку-фільтр агрегатів формених елементів тиск різко зростає. На підставі кривих фільтраційного тиску і оцінюється процес агрегації. Для контролю після фільтрації, в ході якої агрегати затримуються, кров пропускають через фільтр повторно.
Swank і співавт. (1964) встановили, що при так званому гипотензивном шоці, викликаному крововтратою, відносна в'язкість становить 3,7 од. проти 4,0 од. в нормі. Фільтраційне же тиск, що відображає агрегацію, було рівним 225 мм рт. ст. проти 25-30 мм рт. ст. в нормі.
Інший метод оцінки агрегації в модельних дослідах пропонує Gelin (1964), він вивчав рух крові в штучних капілярах діаметром від 25 до 500 мкм, що перетинаються під прямим кутом. Їм були встановлені різні концентрації еритроцитів та їх агрегатів при проходженні крові по прямому шляху або через бічні гілки хрестоподібного капіляра. Ця сепарація чітко виявлялася в капілярах діаметром до 200-290 мкм.
Розрахунковий спосіб інтенсивності агрегації по Dintenfass (1962) в нашій лабораторії застосовував Д. Г. Ваньков (19716). Для цього визначалося відношення обсягу вільно осіли формених елементів (при повному їх осадженні) до обсягу формених елементів, обложених примусово (центрифугуванням). Показник агрегації, встановлюваний таким чином, дорівнював у звичайних умовах для крові кішок 0,74 і суттєво зростав при шоці (до 1,02). Деякі з плазмозаменителей, наприклад поліглюкін, сприяли зменшенню агрегації і, відповідно, показника, її характеризує. Зазначені дані збігаються з результатами прижиттєвої мікроскопії в дослідах з вивченням мікроциркуляції. Такий спосіб якісної оцінки агрегації, що дозволяє співвідносити розвиток цього процесу з певними відділами судинного русла, використовується досить широко (А. М. Чорнух із співавт., 1975).
Copley (1952) зазначає, що іноді при агрегації формених елементів плинність крові зростає. Можна припустити, що агрегація в певних межах є пристосувальне явище, особливо при гіпотензивних процесах, тим більше, що вона завжди інтенсивніше в системі судин низького тиску.
Ditzel (1959), відзначаючи, що агрегація еритроцитів частіше виявляється у венозних судинах, показав, що її вираженість залежить від віку: у дітей вона виявляється в 14% спостережень, у осіб середнього віку - в 40%, а у віці старше 50 років- в 63%.