Цинга (синонім скорбут) - захворювання, обумовлене тривалим недоліком в організмі вітамінів С і Р.
Етіологія. Цинга розвивається при недостатньому надходженні в організм вітаміну С з їжею або при недостатньому всмоктуванні його в кишечнику. Збереження вітаміну С можливо лише в присутності вітаміну Р. Велику роль у розвитку цинги мають сприятливі фактори: 1) харчування переважно вуглеводами при недостатній кількості тварин білків- 2) інфекції (гострі та хронічні), так як при них підвищується потреба в аскорбінової кіслоте- 3) захворювання травного тракту, особливо тонкої кишки-4) несприятливі умови праці та побуту - чрезмернаяфізіческая навантаження, недостатній сон, брак світла і повітря і т. д.
Патогенез. При нестачі аскорбінової кислоти в організмі порушується дозрівання і регенерація клітин сполучної тканини. В результаті виникають зміни в кістках і кістковому мозку. Оскільки одночасно знижується засвоєння заліза, може розвинутися гіпохромна анемія. Порушення синтезу колагену призводить до підвищеної крихкості капілярів стінок, чим пояснюється і властива цинзі кровоточивість. При нестачі аскорбінової кислоти в організмі спостерігається і зниження функції надниркових залоз, що призводить до м'язової слабкості, деякого зниження обміну речовин, артеріального тиску і опірності організму.
Патологічна анатомія. Характерні дезорганізація сполучної тканини з порушенням росту кісток, порушенням зв'язку коренів зубів з альвеолярними отросткамі- дистрофія колагенових волокон, ламкість судин, множинні крововиливи в слизові оболонки порожнини рота, мигдалини, м'язи, шкіру, суглоби, іноді у внутрішні органи.
Відзначаються дистрофія наднирників зі зникненням запасів аскорбінової кислоти в них та інших залозах внутрішньої секреції, зменшення запасів глікогену і жирова інфільтрація в клітинах печінки.
Клінічна картина. Розрізняють три стадії клінічного перебігу цинги.
Перша, прихована, стадія цинги триває зазвичай від одного тижня до декількох місяців. На початку прихованої стадії відзначаються підвищена шкірна чутливість, мерзлякуватість, стомлюваність, слабкість, сонливість, біль у ногах. Хворі бліді, губи і обличчя їх декілька ціанотичні, шкіра характерного сіруватого, брудно-сірого або бронзового кольору, з'являються петехії, головним чином на ногах.
У другій стадії на перший план виступають крововиливи. Петехії виявляються на всьому тілі, за винятком особи, долонь і стоп. Можливі клінічні прояви крововиливів внутрішніх органів (кривава блювота, кров у випорожненнях, гематурія та ін.). Великі крововиливи в м'язи супроводжуються сильними болями, припухлістю і різким обмеженням рухів. Жування викликає біль і кровотеча з ясен.
Третя стадія відрізняється просторістю і поширеністю крововиливів. На уражених місцях шкіри і слизових оболонок з'являються виразки, наростають явища гінгівіту, на місці крововиливів шлунково-кишкового тракту образуютсяязви, які можуть кровоточити. Може виникнути септичний стан. З боку серцево-судинної системи відзначаються серцебиття, глухість тонів, виявляється дистрофія міокарда, у ряді випадків значно знижується артеріальний тиск.
У 20% випадків третя стадія цинги супроводжується гіпохромною анемією (див.), Значним лімфоцитозом, помірної нейтропенією. Показники згортання крові, часу кровотечі та змісту протромбіну не змінені. Освіта білірубіну в місцях крововиливів і дистрофічні зміни паренхіми печінки можуть зумовити легку жовтяницю. Обмін речовин характеризується підвищеним виділенням з сечею кінцевих продуктів білкового обміну, загальним негативним балансом азотистого обміну.
Ускладнення: Контрактури, анкілози, виразки шкіри, крововиливи в порожнини (перикард, плевру і т. д.), внутрішні органи, некрози альвеолярного краю щелепи, приєднання вторинної інфекції.
Прогноз при своєчасному лікуванні цинги - благопріятен- погіршується при ускладненнях цинги інфекційними захворюваннями, а також у випадках, якщо цинга поєднується з туберкульозом, важкої пневмонією, дизентерією.
Лікування. Введення аскорбінової кислоти всередину (500-1500 мг) і внутрішньовенно (300-600 мг) у поєднанні з вітаміном Р по 300-450 мг на день всередину. Показані також вітаміни групи В: тіамін-бромід (По 50 мг внутрішньом'язово) і рибофлавін (По 10-30 мг всередину). Тривалість лікування близько місяця. Потім дозу аскорбінової кислоти знижують до 200- 100 мг на добу. Харчування хворого в період лікування має бути різноманітним, включати 100-150 г білків на добу, вітаміни, кальцій. Виснаженим хворим призначають переливання крові по 100 мл кожні 2-3 дні, всього 4-6 разів.
Профілактика. Введення в харчовий раціон рослинних продуктів, багатих аскорбінової кислотою (помідори, зелена цибуля, капуста, хрін, смородина, яблука, лимони, апельсини). У північних районах доцільно додавати в харчовий раціон овочеві концентрати, настій шипшини, консервовану чорну смородину. При їх відсутності необхідно рекомендувати прийом аскорбінової кислоти всередину по 70- 80 мг на добу, що забезпечує денну потребу у вітаміні С. Але навіть малі дози аскорбінової кислоти (20-25 мг на добу) попереджають розвиток цинги.
Цинга (синонім скорбут) - захворювання, викликане тривалим недоліком вітаміну С в організмі.
Етіологія. Захворювання пов'язане з недостатнім надходженням вітаміну С з їжею або недостатнім його всмоктуванням. Для збереження вітаміну С обов'язковою є присутність вітаміну Р. Прояв хвороби пов'язане з індивідуальними особливостями організму, залежними від статі, віку, функціонального стану нервової і травної систем. Тому іноді клінічні прояви можуть бути відсутні навіть при низькому вмісті вітаміну С в крові.
Велику роль у розвитку цинги грають сприятливі фактори: 1) харчування переважно вуглеводами при недостатній кількості тварин білків- 2) інфекції (гострі та хронічні) - вони викликають швидкий перехід прихованої стадії цинги в явну, так як при будь-якої інфекції потреба в аскорбінової кислоти повишается- 3) патологічні стани органів травлення, особливо тонкої кишки-4) характер роботи та умови навколишнього оточення (надмірне фізичне навантаження, недостатній сон, брак світла і повітря й ін.).
Патогенез цинги вивчений недостатньо. Розуміння патогенетичної суті цинги ґрунтується на участі аскорбінової кислоти в утворенні колагену і його різновидів, що входять до складу основного проміжного речовини ендотелію судин, ретикулярної і сполучної тканини, хряща, кістки, дентину.
Відсутність достатньої продукції колагену, як би цементуючого окремі клітини ендотелію судин, створює підвищену проникність капілярів і є основною причиною кровоточивості при цинзі. В даний час це підтверджено електронно-мікроскопічними дослідженнями.
Відмічається у частини хворих потемніння шкіри пов'язано зі зниженням функції надниркових залоз.
При цинзі відбуваються порушення окислювальних процесів, а також вуглеводного і білкового обміну, що пов'язано зі зниженням відновно-окислювальних властивостей аскорбінової кислоти.