Висловлюється припущення, що порушення сурфактанту може бути відповідальним за зниження дихального об'єму і прогресування набряку легенів. Показано, що збільшення поверхневого натягу в альвеолах збільшує загальну кількість води в легенях за рахунок зниження інтерстиціального гідростатичного тиску.
Для РДСВ характерні наступні зміни у функціонуванні паренхиматозной і насосної функцій легень:
- Величина FRC (functional residual capacity) нижче норми. Легеневий обсяг, при якому відбувається експіраторное закриття дихальних шляхів (closing capacity), перевершує FRC, що при диханні нормальними легеневими обсягами веде до колапсу альвеол, вентиляційно-перфузійним порушень і прогресуванню гіпоксемії. Бронхіальний опір і анатомічне мертвий простір без грубих патологічних відхилень.
- Патологічний процес у легенях носить не гомогенний, а скоріше регіонарний характер, що дозволяє обговорювати концепцію "маленьких", А не "жорстких" легенів.
- Передбачається, що зниження величини легеневого комплайнса є наслідок різкого зменшення обсягу паренхіми, що бере участь в газообміні (у важких випадках в газообміні бере участь до 25% легеневої паренхіми). Використання в цій ситуації звичайних легеневих обсягів веде до різкого перерастяжению і збільшенню жорсткості залишається здоровою паренхіми.
- Пошкодження легеневої паренхіми обумовлено перерастяжением альвеол (волотравма) тангенціальними силами, що виникають на кордоні коллапсировать і рекрутованих в процес вентиляції альвеол і некрозами коллапсировать ділянок легенів інфекційної або ішемічної природи.
К.Жідков
"Сурфактант при РДСВ" та інші статті з розділу Критичні стани в пульмонології