У нормальних умовах згортання крові та фібриноліз (тромболіз) знаходяться між собою у відношенні збалансованого антагонізму. Реакції, з якими пов'язані ці процеси, як ми вже бачили, регулюються ферментами. Вивчення тонкого механізму фібринолізу представляє серйозні труднощі через великого числа реакцій, що протікають одночасно, а доцільність використання цього процесу при лікуванні тромбозів залишається під питанням-як згортання, так і тромболіз залежать від стану організму - від здатності крові до згортання, швидкості її руху, а також від морфології стінок судин і ряду біофізичних факторів. На динамічна рівновага в системі згортання крові впливають патологічні процеси у внутрішніх органах, наявність інфекцій або запальних процесів, порушення клітинного дихання і взагалі клітинного метаболізму і звільнення токсинів при розпаді клітин.
Література з експериментального тромбоутворення, так само як і тромболіз, огромна- відмінності між фібринолітичними системами різних тварин і людини ускладнюють оцінку аналогічних станів [11]. В кінці минулого століття було встановлено, що прижиттєво утворюються тромби виникають з скупчень тромбоцитів. Ашофф вважав, що вирішальне значення для розвитку тромбозу мають скупчення тромбоцитів під час стазу і їх посилена аглютинація. Юргенсу і його групі вдалося показати, що гістамін і токсини, що з'являються в тканинах при запальних процесах, сприяють утворенню мікротромбів в просвіті судин. Крім того, агглютинацию прискорюють бактеріальні токсини [1].
Час змочування судинного ендотелію залежить від швидкості кровотоку [2]. Тромбоцити, як найлегші формені елементи крові, зазвичай зміщуються до периферії потоку. Уповільнення кровотоку сприяє зіткненню тромбоцитів з ендотелієм. Це призводить до їх прилипанию, агрегації і навіть утворення мікротромбів. Фізіологічно обумовлені зміни тромбоцитів і зрушення електричного потенціалу судинної стінки теж сприяють тромбозу [3]. При пошкодженні стінки в результаті експериментальної або ендогенної запальної реакції настає вторинна аглютинація тромбоцитів. Накопичення продуктів обміну при уремії та зміни, пов'язані з хронічними хворобами, в тому числі пухлинами, також можуть невідомими шляхами призводити до пошкодження інтими в разі застою крові. О'Міара в 1967 р показав, що злоякісні клітини виділяють термолабільного речовина типу протромбіну, дуже схоже з фактором III, яке сприяє розвитку тромбозу і складе причиною такого частого розвитку тромбофлебіту і метастазів при злоякісних пухлинах.
З цього короткого нарису видно, що утворення тромбів - вельми складний процес, в якому важливу роль відіграють фізичні, біохімічні та патологічні фактори. Слід очікувати, що настільки ж складною виявиться і протилежний йому процес тромболіз. Патологічні зміни (травма, пошкодження інтими, уповільнення кровотоку, зміна хімічного складу крові і т. П.) Зміщують рівновагу в бік згортання. Однак шляхом активації фибринолитического потенціалу можна знову відновити рівновагу [4]. Життєво важлива функція фібринолізу схильна до значних індивідуальних коливань. Визначення фибринолитического індексу протягом доби також дозволило виявити помітні коливання: у денний час він вищий ніж вночі [5] - Біггс та ін. [39] встановили, що при фізичному навантаженні цей індекс зростає. Ліпіди плазми, зміст яких у хворих артеріосклерозом підвищено, пригнічують фібриноліз in vivo і in vitro [6]. В останні місяці вагітності фібринолітична активність значно знижується, але після пологів вона відразу ж досягає нормального рівня [7]. Ми знайшли, що такий же вплив надають різні види стресу.
У перші 6 годин після пологів спостерігається виразне підвищення фібринолізу. Причина цього ще не з'ясована, але можна припустити, що зниження фібринолізу в період вагітності викликається невідомим інгібітором, який після пологів відразу ж зникає, а можливо, існує зв'язок між падінням фібринолітичноїактивності і підвищеним рівнем прогестерону і естрогену, який знову швидко знижується після вигнання плаценти . При раку передміхурової залози фибринолиз посилюється під дією тестостерону, але його можна придушити? -амінокапроновой Кислотою [8]. Дуже складні фибринолитические процеси у новонародженого, ретельно досліджені Едсон [9], який показав, що в ході постнатального розвитку фібринолітичний потенціал зростає- після настання клімаксу цей потенціал неухильно знижується до глибокої старості.