У патології післяпологового періоду чільне місце займають ускладнення, пов'язані з тромбозом вен, - тромбофлебіт і флеботромбоз. З поняттям «флеботромбоз» і «тромбофлебіт» асоціюється поняття «внутрішньосудинне згортання крові». Як відомо, згортання крові не віддільна від протизгортання. Воно являє собою складну ланцюгову реакцію, в якій взаємодіють прокоагулянти (плазмові та тромбоцитарний фактори), антикоагулянти та інгібітори антикоагулянтів.
Процес згортання прийнято ділити на окремі фази. У першій фазі відбувається утворення тромбопластину (тромбокінази). Розрізняють тканинний тромбопластин, який виникає при пошкодженні тканин і необхідний при гемостазі, і тромбопластин крові (кров'яний тромбопластин), який є важливим фактором внутрішньосудинного згортання крові. В освіті тромбопластина крові істотна роль належить тромбоцитарному фактору III, звільняються разом з іншими тромбоцитарними факторами при склеюванні і розпаді тромбоцитів (віскозний метаморфоз). Освіта тромбопластина крові відбувається в результаті взаємодії тромбоцитарного фактора III, іонів кальцію і декількох плазмових факторів (фактори VIII, IX, X, V та VI, а також фактори XI і XII, які містяться в крові в неактивному стані і попередньо повинні перейти з неактивного стану в активний).
До другої фази згортання відноситься утворення при впливі тромбопластина та іонів кальцію тромбіну з неактивного протромбіну, що виробляється печінкою при посередництві вітаміну К. Спочатку утворення тромбіну протікає повільно і він виділяється в незначній кількості (сліди). Тромбін на цьому етапі коагуляції виступає в якості активатора.
Так, він активує проакцелерін (фактор V) і проконвертин (фактор VII) і переводить їх в високоактивні акцелерін і конвертин. З їх появою настає швидке перетворення протромбіну в тромбін. Необхідно мати на увазі, що тромбін надає лабілізірующее дію на тромбоцити, сприяє їх розпаду і надходженню в кров тромбоцитарних факторів згортання.
У третій фазі коагуляції крові здійснюється перетворення фібриногену в фібрин. Під дією тромбіну в молекулі фібриногену руйнуються деякі зв'язки, в результаті чого виникає розчинний фібрин-мономер. Фібрин-мономер в присутності іонів кальцію і фібрінстабілізірующего фактора плазми (XIII) переходить в стійкий фібрин-полімер, що володіє нитчатой структурою.
Особливий фермент - ретрактоензім - викликає ретракцію згустку крові.
У всіх фазах поряд з процесами згортання відбуваються процеси протіворегуляціі.
З утворенням тромбопластина в реакцію вступають антітромбопластіни, більшість з них інактивують тромбопластин в процесі його утворення. Мала кількість тромбіну, яке постійно утворюється в кров'яному руслі, інактивується антитромбін плазми і гепарином. Частина тромбіну поглинається ретикулоендотеліальної системою. Відома роль у зниженні рівня тромбіну належить його взаємодії з фактором VIII, в результаті якого знижується концентрація цього фактора і відповідно зменшується утворення тромбіну.
При наявності значної кількості тромбіну, коли є пряма загроза утворення внутрішньосудинного згортання крові, виникає складна відповідна реакція нейрогуморального характеру. В результаті подразнення тромбіном рецепторів судин в кров надходить велика кількість гепарину та активаторів плазміногену (профібринолізину).
Поступив в кров у великій кількості гепарин утворює зі специфічними білками комплекси, що мають властивості антитромбіну, і підвищує одночасно лізис фібриногену і фібрину. Під впливом активаторів утворюється плазмін, що викликає фибринолиз. У разі утворення фібринового згустку частина тромбіну адсорбується численними нитками фібрину.