Нами вивчено стан згортання і антісвертивающей систем крові у хворих трофічними виразками, головним чином на грунті посттромбофлебітичного синдрому (ПТФС). Це дослідження має важливе значення у визначенні претромботіческіх станів.
При наявності прямої або зворотної залежності між змінами показників коагулограми прийнято говорити про коагулопатіческім синдромах (М. С. Мачабелі, 1970), при яких можуть спостерігатися як тромбози та емболії, так і геморагії (тромбогеморрагіческій синдром і т. Д.). Якщо показники коагулограм вказують на виражену активізацію системи згортання крові, - говорять про претромбозе, або тромбофілії, маючи на увазі при цьому небезпека емболії легеневої артерії.
Нами вивчені показники коагулограм в поєднанні з клініко-анатомічними даними у хворих з посттромбофлебітичний синдромом нижніх кінцівок. Як показники коагулограм визначалися: фібриноген по Рутберг (норма 200-300 мг%), толерантність плазми до гепарину по Зіггі (норма 7-11 хв), Тромботест по Котовщікова (норма IV-VI), час рекальцифікації по Хауелу (норма 60 120 сек), фібринолітична активність по Ковальському (норма 300 ± 70 хв), фібриноген Б (норма ±), протромбіновий індекс по Туголукова (норма 80-100%).
З досліджуваних нами 53 хворих з набряково-варікозноязвеннимі формами посттромбофлебітичного синдрому у 40 (75,4%) фібриноген був підвищений в півтора-два рази в порівнянні з нормою, у 43 (81,1%) визначалося підвищення толерантності плазми до гепарину (2 5 хв), у 38 (71,7%) була підвищена фібринолітична активність (150-250 хв) та у всіх визначався фібриноген Б. Ці дані вказують на активізацію та одночасне рівновагу згортання і антісвертивающей систем крові. Однак наявність у таких хворих фібриногену Б як проміжного продукту перетворення його в стійкий фібрин вказує також на ознаки прихованої мікроциркуляції, що протікає в кров'яному руслі в присутності слідів тромбіну (М. С. Мачабелі, 1970). Загальновідомо, що в організмі людини сліди тромбіну, на зразок іскри, можуть несподівано викликати макротромби, нитки фібрину яких, за образним висловом Люборш, можуть обірвати нитку життя. Для цього є всі передумови у хворих з ПТФС.
За даними літератури, наявність склерозу стінки глибокої вени з проліферацією ендотелію у хворих з ПТФС сприяє підвищенню процесів гемокоагуляції як за рахунок нестачі природних антикоагулянтів і фібринолітичних ферментів, що виробляються самою судинною стінкою, так і за рахунок порушення в ній захисного профібрінового шару. Крім того, дефіцит антикоагулянтів порушує рівновагу в нейтралізації факторів згортання в умовах уповільненого венозного відтоку або венозного стазу при ПТФС.
Наші спостереження показують, що флебосклероз глибоких вен як наслідок перенесеного в минулому тромбозу з реканализацией був виявлений у 20 (25,6%) з 78 померлих від тромбоемболії легеневої артерії. Локалізація первинних тромбів, як джерела емболії, відзначалася в зоні флебосклеротіческіх змін судинної стінки. У нижній третині гомілок у них були трофічні розлади, а у 3 осіб - виразки, що підтверджують розвиток венозної недостатності. У всіх померлих протромбіновий індекс був у межах норми. Коагулограми останніх 5 померлих нічим не відрізнялися від таких у хворих з ПТФС. Тому співвідношення показників згортання і антісвертивающей систем крові у хворих з ПТФС не можна розцінювати, на думку деяких авторів, як стан рівноваги, а слід розуміти як стан тромбофілії, при якій тривалий і надмірне напруження фібринолітичної системи в будь-який час може призвести до її виснаження, депресії і викликати венозний тромбоз із загрозою смертельної емболії легеневої артерії. Це підтверджують періодичні загострення так званого хронічного тромбофлебіту у хворих з ПТФС.
Сторінки: 1234