Вуглеводний обмін. Його зміни характеризуються насамперед порушеною толерантністю до глюкози, вираженість якої визначається ступенем ожиріння. Якщо при ожирінні I ступеня гликемическая крива нормальна у 65% дітей, то при IV ступеня - лише у 3,9% [Картелішев А. В., 1974]. Глюкозотолерантний тест найбільш часто виявляє гіперінсулінеміческую цукрову криву. Гиперинсулинемия при ожирінні загальновизнана і залежить від ступеня і тривалості хвороби. Її причини неясни- спостерігаються одночасно інсулінорезистентність і зниження числа рецепторів до інсуліну, мабуть, вторинні [Karam et al., 1963- Sims et al., 1973- Olefski, 1976, и др.]. Резерви інсулярного апарату залишаються досить високими навіть при ожирінні III-споважнілим [Картелішев А. В., 1974]. Ці дані підтверджують можливість первинного порушення регуляції (центральної або периферичної) ентероінсулярной осі в генезі виявлених симптомів.
Ліпідний обмін. Його зрушення зумовлені насамперед гиперинсулинемией і характеризуються гіпер- і дисліпідемією, збільшенням вмісту в крові загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, НЕЖК,? -ліпопротеїдів [Картелішев А. В., 1974- Князєв Ю. А., Картелішев А. В., 1975- Миларщікова Л. А. та ін., 1981- Lesser et al., 1971- Forget et al., 1975]. У ряді випадків, в основному при ожирінні у дітей раннього віку, підвищення тригліцеридів, холестерину і фосфоліпідів в крові не відмічається [Князєв Ю. О. та ін., 1976- Court, Dunlop, 1975].
Водно-сольовий обмін. А. В. Картелішев (1974) виявив у дітей з конституційно-екзогенним ожирінням зниження коефіцієнта натрій / калій в сечі у міру збільшення вираженості захворювання, а також гіперальдостеронурію. На думку автора, ці зміни були компенсаторною реакцією на «сольовий дефіцит» при ожирінні внаслідок втрат з підвищеним потовиділенням і наростання концентрації натрію в еритроцитах. Відзначено зниження водних ресурсів організму (при перерахунку на кілограм маси тіла), яке прогресувало паралельно ожиріння і обумовлювало хронічний водний дефіцит.
Ендокринні порушення. Наднирники. У дітей з конституційно-екзогенним ожирінням достовірно збільшена екскреція з сечею 17-ОКС і 17-Докс та їх метаболітів (при перерахунку показників на одиницю поверхні тіла). Це вторинні, адаптаційні, зміни зі зрушенням активності наднирників на другу половину доби, відмічені в основному при тривало прогресуючому ожирінні III-IV ступеня [Картелішев А. В., 1974- Savage et al., 1974]. А. В. Картелішев передбачає патогенетичну зв'язок виявленої «кортикальной дисфункції» та клінічної еволюції конституційно-екзогенного ожиріння. Savage із співавт. (1974) приходять до висновку, що отримані ними дані відображають і підвищений синтез андрогенів у надниркових, що прискорює дозрівання гіпоталамуса і обумовлює більш ранній пубертат у дітей з ожирінням.
Гіпоталамо-гіпофізарна система. При конституційно-екзогенному ожирінні достовірно знижується реакція на стандартні стимулюючі тести соматотропіну [Beck et al., 1964- Londono et al., 1969- Wilkinson, Parkin, 1974- Wolf LM et al., 1977], пролактину [Kopelman et al., 1979- Cavagnini et al., 1981], що дозволяє припустити дисфункцію гіпоталамуса внаслідок дефекту нейротрансмітерних систем. За даними І. В. Каюшевой (1981), дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної системи особливо виражена при ускладненні конституційно-екзогенного ожиріння гипоталамическим синдромом пубертатного періоду і проявляється деяким підвищенням вмісту в крові АКТГ, глюкокортикоїдів, ФСГ і естрогенів при зниженні ТТГ і СТГ.