У клініці для судження про характер і ступінь порушення жирового обміну при ожирінні досліджують вміст у крові загальних ліпідів, гліцеридів, фосфоліпідів,? -ліпопротеїдів, Холестерину і НЕЖК. Природно, що в даному випадку не вдається виявити тонкі зрушення в жировому обміні, хоча в літературі є вказівки на прямий вплив збільшення маси жирової тканини на ліпіди крові у людини [Sjostrom, 1980].
У хворих на ожиріння в крові збільшені як загальні ліпіди, так і їх фракції, що статистично достовірно по відношенню до показників у здорових людей з нормальною масою тіла. Зміни ліпідного складу крові при ожирінні розглядаються як прояви розлади ліпідного обміну і порушення початкових шляхів обміну екзогенно введених ліпідів. У більшості хворих неускладненим ожирінням зміст ліпідних компонентів у крові збільшений помірно. Воно значно вище при ускладненні ожиріння атеросклерозом або гіпертонічною хворобою (табл. 10).
В окремих випадках ожиріння вміст ліпідів досягало досить високих цифр: максимум холестерину в крові - 8,8 ммоль / л, загальних ліпідів - 9,6 г / л, гліцеридів - 4,1 ммоль / л, p-ліпопротеїдів-10,8 г / л, НЕЖК - 1,4 ммоль / л у кожній з обстежених груп хворих.
Звертає на себе увагу виразна пряма залежність між наростанням змісту більшості ліпідних фракцій крові та ступенем ожиріння. При легких ступенях хвороби ці показники наближаються до норми або відповідають їй. Вони зростають при середній тяжкості хвороби і значно збільшені при III-IV ступенях ожиріння (табл. 11).
Підвищення змісту всіх ліпідних фракцій в крові і особливо холестерину і p-ліпопротеїдів у хворих зі значними ступенями ожиріння пов'язане з більшою частотою атеросклерозу у них. Таке трактування застосовна і до збільшення вмісту холестерину у огрядних хворих з віком [Єгоров М. Н., Левитський Л. М., 1964- Оленева В. А., 1971]. При високій концентрації загальних ліпідів крові вміст фосфоліпідів відносно низьке. Отже, коефіцієнт фосфоліпіди / холестерин в крові огрядних хворих знижений, що можна умовно вважати відносною фосфоліпідної недостатністю.
Останнім часом при оцінці зрушень в обмінних процесах при ожирінні особливе значення надається фракціям ліпопротеїдів. Хворі ожирінням мають ліпопротеідемія II, а також III і IV типів за Фредриксоном. Нормальну ліпідограму мали 35,6% хворих на ожиріння, гіперліпідемію типу ІІа-16%, IIb -20,8%, IIab - 11,5%, III -6,9% і IV типу -9%. У 47,5% обстежених нами гладких осіб в ліпограмм переважали ліпопротеїди низької і дуже низької щільності. Переважання атерогенних фракцій ліпопротеїдів розглядається в прямому зв'язку з раннім розвитком атеросклерозу в осіб з надлишковою масою тіла. Лише в 1/3 хворих фракції ліпопротеїдів відповідали прийнятої нормі. Це були головним чином хворі на ожиріння I і II ступеня без ускладнень.
Особливе значення при ожирінні має вміст НЕЖК в крові. Як відомо, НЕЖК крові метаболизируются надзвичайно швидко, - період напіврозпаду вільних жирних кислот дорівнює приблизно 2 хв [Laurrel, 1957- Fredericson, Gordon, 1958]. У зв'язку з цим абсолютну кількість ліпідів, що транспортуються у формі НЕЖК, досить велика і забезпечує близько 50% загальної кількості енергії, що витрачається людиною в період голодування. Швидкий кругообіг НЕЖК в нормі обумовлює їх відносно невеликий вміст в крові - 5-10% загальної кількості ліпідів [Лейтес С. М., 1967].
Оскільки вміст НЕЖК в плазмі відображає динамічну рівновагу між їх використанням у різних тканинах і надходженням в кров з жирової тканини, вважається, що збільшення або зниження концентрації НЕЖК в плазмі свідчить відповідно про посилення або ослаблення мобілізації ліпідів. НЕЖК надходять у кров з різних джерел. Ендогенне утворення НЕЖК відбувається і в жировій тканині, і в печінці. Найбільш значно освіту НЕЖК з тригліцеридів у жировій тканині. Надходження НЕЖК в кров здійснюється також у процесі їх утворення з хіломікронів, в свою чергу формуються з екзогенних жирів, що всмоктуються у кишечнику. Цей шлях не основний, він починає діяти через певний час після їжі і має пряме відношення до якісного складу призначаються дієт. Важливо підкреслити, що 1/3 НЕЖК пов'язана з? -ліпопротеїди, Т. Е. З ліпопротеїдами високої щільності, легко вступають в процеси обміну речовин, сприятливо впливають на жировий, вуглеводний і холестериновий обмін.
Швидкість мобілізації НЕЖК з жирової тканини визначається багатьма факторами і в першу чергу станом енергетичного балансу. Редуковані дієти, голодування, фізичне навантаження сприяють виходу НЕЖК з жирової тканини та їх витрачання в якості джерела енергії. Швидкість мобілізації НЕЖК з жирової тканини регулюється нервовими і гормональними впливами шляхом стимуляції процесів ліполізу (тірёотропний гормон і тироксин, соматотропний гормон гіпофіза, адреналін, норадреналін).
У хворих ожирінням збільшена концентрація НЕЖК у плазмі крові. Зміст НЕЖК зростає при прогресуванні захворювання, воно особливо високо при ожирінні III і IV ступеня (відповідно 1,2 ± 0,4 і 1,3 ± 0,3 ммоль / л-рlt; 0,001). За нашими спостереженнями, при ожирінні I ступеня зміст НЕЖК в плазмі крові збільшувалася в порівнянні зі здоровими людьми в 2,2 рази, II ступеня - в 3,3 рази, а III ступеня - майже в 4 рази. Спеціально проведені нами дослідження на вибірковій групі хворих ожирінням (200 осіб) показали, що безпосередньо після фізичного навантаження (комплекс гімнастичних вправ) відбувається значний і статистично достовірний викид вільних жирних кислот в кров. Зміст НЕЖК в крові збільшилася з 0,83 + 0,05 до 1,08 + 0,06 ммоль / л (р = 0,002).
Отже, при ожирінні, так само як і у людей з нормальною масою тіла, прискорюються оборот і окислення вільних жирних кислот під час фізичних вправ, що узгоджується з даними літератури [Fridberg et al., 1960 Havel, Naimark, 1963, та ін. ] і підтверджує необхідність включення в комплекс терапевтичних заходів фізичних вправ.
Як уже згадувалося, зміст НЕЖК в плазмі характеризує інтенсивність процесів мобілізації жирних кислот з жирової тканини та їх використання працюючими органами. Підвищена концентрація НЕЖК в плазмі крові може бути наслідком як посилення їх мобілізації з жирової тканини, так і гноблення їх використання тканинами в енергетичних цілях. Важко припустити посилену мобілізацію жирних кислот з жирових депо в кров при ожирінні, оскільки це захворювання супроводжується різким збільшенням жирових запасів в організмі, а нечутливість ліполітичних ферментів жирової тканини (в першу чергу жиромобилизующего ліпази) до звичайних липолитическим стимуляторів порушує надходження НЕЖК з жирової тканини в кров . Правильніше думати, що висока концентрація вільних жирних кислот у крові при ожирінні обумовлена пригніченням процесів використання вільних жирних кислот в енергетичних цілях.
Відносно кількості p-ліпопротеїдів у сироватці у хворих на ожиріння спостерігається така ж залежність, як і щодо змісту НЕЖК. Збільшення вмісту p-ліпопротеїдів було пропорційно тяжкості ожиріння. При ожирінні I ступеня зміст? -ліпопротеїдів В сироватці було підвищено на 48% порівняно зі здоровими людьми (статистично достовірно). При ожирінні II ступеня це збільшення досягало 66%, III-IV ступеня - 69%. Паралелізм між змінами P-ліпопротеїдів і НЕЖК у хворих на ожиріння, мабуть, пояснюється тим, що при підвищенні концентрації НЕЖК в крові одночасно в печінці посилюються процеси естеріфікаціі НЕЖК в тригліцериди, естеріфіцірованний холестерин і фосфоліпіди з утворенням в кінцевому підсумку? -ліпопротеїдів.
У зв'язку з порушенням процесів окислення жирних кислот в організмі у огрядних хворих ці кислоти або повертаються в жирову тканину, або естеріфіціруется в печінці в тригліцериди, а далі надходять в кров у складі ліпопротеїдів. Це, мабуть, одна з основних причин зростання ліпемії. Гіперліпідемія зазвичай супроводжується гіперхолестеринемією. Певною мірою це пояснюється тим, що синтезовані печінкою? -ліпопротеїди Містять відносно багато холестерину.
При ожирінні порушений жирнокислотний склад ліпідів сироватки крові. За даними Є. К. Алімовій, А. Г. Аствацатурьяна (1975), у огрядних хворих збільшений вміст пальмітинової, олеїнової і пальмітолеіновой кислот і знижена кількість стеарата і лінолеату. У спостережуваних нами хворих ожирінням методом газорідинної хроматографії також встановлені значні відхилення в жирнокислотного складу ліпідів сироватки [Левачев М. М., та ін., 1973]. Статистично достовірно знижений процентний вміст кислот C12: 0- C16: 1 C18-3- С20: 2 (перша цифра позначає кількість вуглецевих атомів, друга - кількість подвійних зв'язків) порівняно зі здоровими обстеженими (рlt; 0,05). Кілька збільшено вміст кислот C15: 0- C15: 1, C16: 0, C18: 0. Сума насичених і моноенових кислот у хворих дещо знижена: 61,8% у порівнянні з 66,4% у здорових. Зміст три- і тетраенових кислот виявився підвищеним майже в 2 рази за рахунок ейкозатріеновой та арахідонової кислот. Співвідношення С20: 3 / С20: 4,5, рівне у здорових 0,11, при ожирінні підвищено до 0,59. Представлені дані є суто попередніми і не розкривають механізму підвищення частки одних жирних кислот і зниження інших у загальних ліпідах сироватки огрядних людей. Не вдалося також виявити залежності таких змін від статі хворих, давності, тяжкості і стадії (стабільна або прогресуюча) захворювання. У хворих молодше 25 років більше знижена частка кислот C18: 1 і особливо С18: 3 і підвищена частка C16: 0 і C18: 0.