Ролі гормональних чинників в генезі ожиріння, його прогресуванні або стабілізації, так само як і в зворотному розвитку, приділялася досить серйозну увагу. Як в експериментальних, так і в клінічних спостереженнях встановлено порушення функціонального стану гіпоталамуса [Епштейн Є. В., 1983- Bray et al., 1979- Hernandez, Hoebel, 1980], коркового і мозкового відділів наднирників [Хмельницький О. К., Григор'єва 3. Г., 1981- Епштейн Є. В. та ін., 1982], відзначені відхилення в діяльності статевих залоз [Cohen, Gable, 1980], щитовидної залози [Horton et al., 1981] і особливо патогенетично значущі зміни секреторної діяльності підшлункової залози [Епштейн Є. В. та ін., 1981- Епштейн Є. В., 1982].
Інсулярна активність є одним з корінних питань патогенезу ожиріння. Функціональні розлади цього механізму розглядаються в прямому зв'язку з серйозним ускладненням ожиріння - цукровий діабет [Bjorntorp et al., 1972- Sjostrom, 1980]. Дисбаланс харчування залишається фактором ризику як огрядності, так і цукрового діабету. Толерантність до вуглеводів, що визначається за глікемічний кривої, була порушена у 60-65% з 600 обстежених нами огрядних людей без явних ознак діабету. У 89% цього числа хворих велику питому вагу в харчуванні займали солодощі та кондитерські вироби при загальному збільшенні енергетичної цінності добового раціону до 4500-5000 ккал. Співвідношення простих (моно- і дисахаридів) і складних (крохмаль, клітковина) вуглеводів в харчуванні цих осіб становило 1: 2-1: 2,5 (раціональним харчуванням передбачено 1: 3). Отримано також чітка залежність між тривалістю аліментарних перевантажень і початковими ознаками порушення острівкового апарату підшлункової залози у огрядних хворих. Так, якщо розлади харчування тривали 20 років, то ці ознаки мали 70% огрядних осіб, при більш коротких термінах (5-10 років) -48%. Це не нові дані [Савіна Н. Н., Копіна М. Н., 1980 Birman et al., 1964- Smithalevin, 1964- Boshell et al., 1968 Berger et al., 1976- Pagano G. et al. , 1981]. Статистичні розрахунки, представлені дослідниками різних країн і в різні роки, достовірно свідчать про взаємозв'язок огрядності і цукрового діабету. Так, якщо за статистикою ВООЗ (1978) цукровий діабет хворі в середньому 0,8-1% всього населення, то в осіб з надлишковою масою тіла це захворювання зустрічається в 7,2-10% випадків [Васюкова Е. А., Грановська А . М., 1978]. При надлишку маси в 20% захворюваність досягає 3-5% і збільшується надалі пропорційно наростанню маси [Лейтес С. М., 1867]. За спостереженнями Knowles (1960), з 30% населення США, що мають надлишкову масу тіла, 10% страждають на діабет.
Достовірна і зворотна залежність, а саме серед хворих на діабет багато (в середньому 60-80%) людей з надмірною масою тіла [Баранов В. Г., 1964, 1970, 1971, 1972- Генес С. Г., 1963, 1975- Самохвалова М. А., Клячко В. Р., 1974- Васюкова Е. А. та ін., 1978- Smith, Levin, 1964- Genuth et al., 1967- Bierman et al., 1968 Hazard, 1973].
При масовому обстеженні робітників і службовців Ленінграда, виконаному під керівництвом В. Г. Баранова, у багатьох людей з надмірною масою тіла проби на толерантність до глюкози були діабетичного типу та діагностований істинний цукровий діабет [Ситникова А. М., Конраді Л. І., 1966].
Вірогідність розвитку цукрового діабету при ожирінні збільшується пропорційно віку хворих [Баранов В. Г., 1964- Adlersberg, 1958]. Чим довший зберігається ожиріння, тим частіше зустрічається діабет. На думку Iudkin (1964), між появою ожиріння і початком діабету проходить близько 20 років.
Патогенез цукрового діабету при ожирінні складний. Хронічна гіперфункція інсулярного апарату є одним з патогенетичних ланок у механізмі розвитку ожиріння. Надлишок інсуліну в організмі при ожирінні призводить до порушення вуглеводного обміну і внаслідок цього до підвищення проникності клітинної мембрани для глюкози в жировій і м'язової тканини, посиленню процесів фосфорилювання глюкози і її окислення, а також переходу вуглеводів в жири. Стимулюючи поглинання глюкози жировою тканиною, пентозний і гликолитический цикли обміну глюкози, інсулін сприяє синтезу вищих жирних кислот і тригліцеридів з продуктів вуглеводного обміну. Інсулін гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини. Його здатність знижувати рівень цукру в крові призводить до посилення діяльності харчового центру: збуджує апетит і підвищує поріг почуття насичення. Стимулююча апетит функція інсуліну особливо тісно пов'язана з прогресуванням ожиріння аліментарного генезу. При цій формі ожиріння постійне і тривале переїдання підтримує стійку гіперфункцію інсулярного апарату.