У ряді випадків акушер відчуває труднощі при відшаруванні плаценти від стінки матки, які залежать або від змін, наявних в стінці самої матки, або від особливостей будови плаценти (перетинкова, крайова і додаткова плацента - placenta membranacea, marginalis, succenturiata).
Окремі патологічні форми прикріплення плаценти до стінки матки відомі під назвою щільно прикріплена - приросла плацента (placenta adhaerens), зрощена плацента (placenta accreta) і проросла плацента, коли є глибоке вростання ворсин між м'язами (placenta increta) - всі ці форми представляють собою різні стадії одного і того ж патологічного процесу - проростання ворсин в стінку матки при різких змінах decidua basalis. На підставі гістологічних досліджень встановлено, що при приросли плаценті (placenta adhaerens) ворсинки хоріона інтимно пов'язані зі спонгіозним шаром, але в масі своїй не переходять в базальний шар (decidua basalis). При зрослої плаценті (placenta accreta) ворсинки вже, як правило, пронизують основний шар слизової оболонки, досягаючи м'язового шару матки, а на окремих ділянках навіть проникаючи в нього. І, нарешті, при пророслої плаценті (placenta increta) ворсинки впроваджуються в м'язову тканину матки.
Глибоке впровадження ворсин в стінку матки, на думку К. П. Улезко-Строгановой, пов'язане з пониженням біологічних властивостей децидуальної тканини, яка має захисні властивості проти руйнівної дії хоріона. Neumann вважає, що, крім зниження біологічних властивостей ендометрію, має значення зменшення в крові речовин, що пригнічують дію ферментів, що виробляються трофобластом.
Причиною глибокого проростання ворсин, ймовірно, є досить значна ферментативна діяльність епітелію хоріона і знижена здатність слизової оболонки матки виробляти відповідні захисні речовини.
Як показали дослідження Є. І. Маграчевой, вироблені нею на нашій кафедрі, відносне підвищення ферментативної діяльності ворсин і пониження біологічних властивостей децидуальної тканини знаходяться в безпосередньому зв'язку зі змінами активності гіалуронідази в плаценті і слизовій оболонці матки. Концентрація гіалуронідази в плаценті, рівна 0,2-0,24 умовних одиниць, забезпечує фізіологічну рівновагу біологічної системи - гіалуронова кислота - гіалуронідаза. При зниженні активності гіалуронідази (0,7-0,8) склеивающие і цементують властивості гіалуронової кислоти возрастают- при підвищенні активності гіалуронідази (0005), навпаки, ці властивості гіалуронової кислоти зменшуються, в результаті чого ворсини можуть глибоко проникати в стінку матки, а іноді проростають последнюю- наслідком цього і буде виникнення plasenta increta.
Таким чином, ці дослідження доводять, що однією з причин виникнення патологічних форм прикріплення плаценти є зміна активності ферменту гіалуронідази.
При помилковому приращении посліду (pi. Adhaerens seu accreta spuria) між плацентою і м'язової стінкою матки є дуже нестійка тканину або тільки прошарок фібрину. У таких випадках відшарувати плаценту зазвичай вдається. Ручне відділення плаценти виявляється безрезультатним у випадках істинного її збільшення (incrementum placentae verum, s. Placenta increta).
Істинне повний приріст плаценти зустрічається дуже рідко. А. Д. Дмитрієв на 24506 пологів бачив один випадок істинного прирощення.
Кровотечі при placenta increta зазвичай не буває. Єдиною доцільною терапією при цьому ускладненні є висока (надпіхвова) ампутація матки. Операція ручного відділення при істинному збільшенні плаценти - надзвичайно небезпечне і марне вмешательство- смертність при ньому досягає 66,6%.
При частковому збільшенні плаценти, яке зустрічається досить рідко, іноді може спостерігатися досить сильна кровотеча з материнських судин, розташованих на плацентарної майданчику, з так званих межворсінчатих просторів.
Приріст плаценти обумовлюється глибокими структурно-анатомічними змінами в відпадає оболонці, переважно дегенеративного та атрофічного характеру, які в більш легких випадках викликають знищення всього губчастого і частини взагалі компактного шарів відпадає оболонки, а в більш тяжелих- знищення всієї відпадає оболонки, що й сприяє вростання ворсинок в маткову мускулатуру.
Виникненню цього патологічного процесу сприяють: 1) інфекційні процеси в слизовій оболочке- 2) механічна травма слизової оболонки (енергійне вишкрібання матки) - 3) рубці після кесаревого розтину (рідко) - 4) фіброміоми (аплазія слизової оболонки) - 5) неповноцінний розвиток матки і ендометрія- 6) сифіліс та малярія- 7) прикріплення плаценти в області перешийка або шейкі- 8) нефрит.
За спостереженнями А. Краснопільської, аборти і післяабортні захворювання викликають в матці великі зміни, які привертають до приросту плаценти.
Особливої уваги заслуговують екстравазати і апоплектіческой фокуси в плодової частини плаценти, скупчення безструктурної гомогенної маси, шари фібрину з гинучими в них ядрами синцития і особливо білі інфаркти, які можуть призвести до дуже міцному з'єднанню тканини плаценти зі стінкою матки. Таке ж значення мають ретроплацентарной крововиливи, які іноді виникають в першій половині вагітності.
Приріст плаценти найчастіше поєднується з її передлежанням або прикріпленням поблизу маточного отвору труби.
При частковому збільшенні плаценти проводиться зазвичай ручне відділення і тільки в скрутних випадках вдаються до тупий кюреткою.
Якщо відділення плаценти проводиться з великим зусиллям, то при цьому нерідко разом з ворсинками відриваються частинки м'язів і навіть може прорватися стінка матки. При прориві матки і кровотечі в черевну порожнину показано чревосечение (надпіхвова ампутація або повна екстирпація матки).