Експериментальні спостереження в лабораторії І. П. Разенкова про посилення жовчовиділення і зміні хімічного складу жовчі при механічному роздратуванні рецепторів шлунка знаходять і клінічне підтвердження. У багатьох хворих на виразку дванадцятипалої кишки виникають рефлекторного характеру дискінезії жовчних шляхів і жовчного міхура, які лише зрідка призводять до розвитку холециститів і холангітів. У таких хворих епіцентр болів закономірно зміщується в праве підребер'я.
Поряд з цим у частини хворих виразковою хворобою мають місце симптоми, що вказують на ураження підшлункової залози, що виявляється болями оперізуючого характеру з іррадіацією в спину, метеоризмом, порушеннями стільця з копрологіческого доведеним панкреатическим синдромом (стеаторея, креаторея, багато мив і жирних кислот). При об'єктивному дослідженні спостерігається левосторонняя хворобливість, позитивний phrenicus-симптом ліворуч, лівосторонні зони Захар'їна-Геда (Д7-Д10). Болі можуть набувати нападоподібний характер. За даними 3. А. Бондар та співр. (1966), це так звані больові форми хронічного панкреатиту. Поряд з ними у хворих виразковою хворобою можуть зустрітися безбольової форми, які проявляються тільки функціональними змінами як екзокринної, так і (менш часто) внутрисекреторной функцій. Специфічні проби (секретин-панкреозіміновий проба, абсорбційні тести, проба Штауб-Трагоутта) виявляють подібні порушення досить рано.
Серцево-судинна система у хворих виразковою хворобою не страждає, і лише гіпотонія ставиться до її постійним супутникам.
Є загальновідомим, що у хворих на виразку дванадцятипалої кишки часто зустрічається еритроцитів, високий вміст гемоглобіну та уповільнена РОЕ. Походження цих гематологічних зрушень досі залишається неясним. В якості можливих причин обговорюється гіперсекреція внутрішнього чинника Касла, порушення обміну кобальту, підвищення вироблення еритропоетину слизової оболонки шлунка (Л. І. Ідельсон, 1959- А. М. Волзька, 1964, 1965). А. В. Демидова (1971) відносить еритроцитоз при виразковій хворобі до групи кобальтових еритроцитоз. Однак прямих доказів ролі кожного з перерахованих факторів у розвитку еритроцитозу поки немає.