Нервові фактори. І. П. Павлов вперше встановив, що кора великих півкуль головного мозку впливає на шлункову секрецію, обумовлюючи її нервову фазу. Надалі павловська школа фізіологів переконливо довела наявність функціонального зв'язку між корою і внутрішніми органами, включаючи і травну систему. І. Т. Курцин і А. А. Андрєєва (1965) при поєднанням впливі «сшибки» по Павлову і пептичної фактора викликали виразки в гастро-дуоденальної зоні.
В результаті складних взаємодій між подразненнями, які сприймалися Екстер-і інтерорецептори, в корі головного мозку створюється оптимальне співвідношення між процесами збудження і гальмування, що визначає нормальну діяльність травної системи і всього організму в цілому. Під впливом різного роду негативних емоцій, тривалого перенапруження на роботі, травм, а також патологічних імпульсів, що надходять із внутрішніх органів, в корі може наступити дезінтеграція між процесами збудження і гальмування, що веде до виснаження клітинних елементів кори і позитивної індукції підкіркових центрів. У гіпоталамусі утворюється застійний осередок збудження, порушується діяльність центрів блукаючого нерва з подальшими розладами основних функцій гастродуоденальної системи з розвитком дефекту слизових оболонок.
За сучасними уявленнями нервовий шлях стресу відбувається схематично, по осі: кора головного мозку - проміжний мозок - центри блукаючого нерва - блукаючий нерв - шлунок.
Значення нервового фактора у розвитку виразкової хвороби підтверджується дослідами Brodie (1962), який показав, що в умовах нервового стресу, викликаного насильницьким знерухомленням щурів, у них виникали дефекти слизової оболонки шлунка, швидше нагадують ерозії. Ваготомія і введення транквілізаторів зменшувало вираженість патологічних змін в шлунку. Автор (1968) вважає, що механізм виникнення «стресових виразок» ще не ясний, але певне значення мають підвищення кислотності, зниження активності регенерації епітеліальних клітин, а також порушення кровообігу в шлунку.
Роботами останніх років (П. Г. Богач і співр., 1958, 1963- Murakami, Nishisaki, 1965) було показано роль гіпоталамуса в регуляції шлункової секреції і у формуванні пептичних виразок. Останні легко виникали при тривалій, хронічній стимуляції центрів гіпоталамуса. Smith і Brooks (1967) наводять огляд недавніх робіт про участь гіпоталамуса в регуляції шлункової секреції. Найбільш прогресивним напрямком у цій галузі вважається те, яке поєднує традиційні фізіологічні спостереження з аналізом «поведінкових» реакцій у тварин.
Патогенетичне значення блукаючого, нерва в розвитку виразкової хвороби визначається його вирішальною роллю у всіх фазах шлункової секреції. При підвищенні тонусу блукаючого нерва відбувається патологічна «бомбардування» шлунка нервовими імпульсами, що призводить до формування так званого «роздратованого шлунку» з вираженим підвищенням активності кислотно-пептичного фактора і моторної діяльності. При виразці шлунка тонус блукаючого нерва може бути знижений, що відповідним чином впливає на функціональну і моторну діяльність шлунка. Поряд з цим блукаючий нерв змінює реактивність шлункових залоз до найрізноманітніших стимулам (гістамін, гастрин, їжа, екстрагастральние гормони та ін.). Ця дія носить назву «дозволяючого» («permissive role» по Schay і Sun, 1963).
У патологічних умовах «пряме» і «дозволяє» дія здійснюється одночасно, взаємно посилюючи один одного.
Встановлено, що передача збудження на секреторні клітини з нервових закінчень блукаючого нерва відбувається за допомогою ацетилхоліну. Я. П. Скляров (1966) в експерименті спостерігав підвищення вмісту останнього в залізистої тканини шлунка під час їжі при уявному годуванні і роздратуванні блукаючих нервів. Істотно, що, поряд зі збільшенням пов'язаного ацетилхоліну, зростає вміст вільного ацетилхоліну, який надходить в шлунковий сік. При рефлекторному збудженні залоз активність холінестерази в залізистої тканини шлунка знижується, що забезпечує більш тривалу дію медіатора. Після резекції шлунка холінестеразная активність в культі різко підвищується, що поєднується зі стійкою ахлоргидрией.
Одним з факторів, що відіграють роль у регуляції холінергічної активності крові, є перехід ацетилхоліну з активною, вільної форми в пов'язану, неактивну. Г. Н. Кассіль (1964) показав, що еритроцити мають здатність тимчасово пов'язувати ацетилхолін.
Л. Ю. Жаворонкова і Д. І. Шагал (1968) встановили, що у хворих на виразкову хворобу процеси інактивації зрослих кількостей ацетилхоліну в крові йдуть в 2 напрямках: підвищення холінестеразной активності крові і збільшення сорбції медіатора еритроцитами. При недостатньо ефективній системі інактивації хворі піддаються комплексної терапії. У разі стійкої ремісії вміст ацетилхоліну нормалізується, активність холінестерази зберігається високою, а феномен зв'язування ацетилхоліну еритроцитами знаходиться в межах норми.
Таким чином, серед причин і механізмів розвитку виразкової хвороби розлади нервової системи у сфері центрального і вегетативного її розділів займають провідне становище, створюючи всі передумови для язвообразования.