Провідну роль в патологічному процесі при важких формах гострого панкреатиту грає ензиматичне переварювання тканини органу і загальний вплив на організм надходять в кров ферментів.
При закупорці проток і підвищенні в них тиску містить ферменти панкреатичний сік проникає з дрібних ходів в інтерстиціальну і паренхіматозну тканину залози-всмоктуючись у кров, ферменти роблять на організм загальнотоксичну дію і вражають різні органи.
У зв'язку з можливою активацією тріпсіногена Ентерокиназа дуоденального соку, продуктами нормальних і патологічно змінених тканин і зниженням резистентності залізистих клітин розвивається процес ензиматичного руйнування ацінозних клітин і додаткового звільнення містяться в них ферментів. Цей механізм є первинним ефектом у розвитку патологічного процесу при важких формах гострого панкреатиту.
В результаті розвивається спочатку асептичне запалення органу з подальшим інфікуванням і утворенням внепанкреатіческого вогнищ ензиматичного поразки. Останні обумовлені проникненням ферментів через серозну оболонку в черевну порожнину, де вони утворюють осередкові жирові і геморагічні некрози в довколишніх тканинах з розвитком серозно-геморагічного перитоніту (асцитичної рідина містить панкреатичні ферменти). За лімфатичних шляхах і портальній системі ферменти проникають в сусідні органи і печінку, а через діафрагму - в ліву плевральну порожнину. Потрапляючи в загальне коло кровообігу, ферменти можуть викликати дистрофічні некротичні процеси у віддалених органах і зумовити загальну інтоксикацію, що є однією з причин, що розвивається шоку. Важкий стан хворих при цьому обтяжується інтенсивними больовими відчуттями, дегідратацією, порушеннями мінерального обміну, ацидозом, серцево-судинної, ниркової, печінкової і надниркової недостатністю.
При легких формах гострого панкреатиту ферментні ураження органу виражені в меншому ступені або можуть бути відсутні.
У загальнотоксичної дії на організм роль окремих ферментів панкреатичного соку не рівнозначна. Гіперамілаземія не тягне за собою будь-яких серйозних порушень. Цей фермент, мабуть, не руйнує життєво важливих комплексів, і організм від нього швидко звільняється. В основному токсичний ефект обумовлений гіпертріпсінеміей і гіперліпаземіей, хоча в деталях механізм їх дії на цілісний організм ще недостатньо вивчений.
Питання про роль ферментів до теперішнього часу залишається не цілком ясним. Викликають сумніви два факти: 1) не вдалося виявити активні триптичного ферменти в некротичної тканини ні в експерименті на тварин, ні у людини-2) активні інгібітори трипсину і хімотрипсину неповністю інактивують ферменти in vitro, зберігаючи залишкову активність, здатну переварити казеїн.
У перетравленні залози не виключається участь інших ферментів, крім травних, таких, як еластаза, коллагеназа, фосфоліпаза А. Важливим завданням в даний час є пояснення механізму активації ферментів і відшукання ефективних інгібіторів.
У патогенезі гострого панкреатиту велике значення може мати також первинне локальне розлад кровообігу в підшлунковій залозі, що настає в зв'язку з загальними захворюваннями артеріальних і венозних судин. Істотну роль в процесі зневоднення організму відіграє набряк заочеревинного простору.
Не виключена можливість, що в основі деяких випадків гострих важких уражень підшлункової залози лежить механізм аутоагресії, пов'язаний з утворенням аутоантитіл проти клітин органу.
Незважаючи на велику кількість чинників, яким надається певне значення у виникненні та розвитку захворювання, питання про етіологію і патогенез гострого панкреатиту до теперішнього часу залишається ще не цілком ясним.