Туберкульозний менінгіт розвивається при генералізації туберкульозного процесу і обсеменении оболонок мікобактеріями туберкульозу. Захворювання розвивається поступово з появи нездужання, загальної слабкості, зниження апетиту, головного болю, дратівливості, субфебрильної температури і лише потім з'являються менінгеальні симптоми, які поступово посилюються. Головний біль з'являється рано і носить, як правило, пароксизмальної характер. Блювота є одним з ранніх симптомів хвороби і зазвичай не пов'язана з прийомом їжі. Можуть спостерігатися поразки черепно-мозкових нервів, різні рухові порушення у вигляді парезів, паралічів, гіперкінезів, вегетативні порушення. Температура тримається в межах 38-39 °. Спинномозкова рідина зазвичай прозора з жовтуватим відтінком, відзначається змішаний цитоз з переважанням лімфоцитів- при стоянні в ній утворюється плівка з наявністю мікобактерій туберкульозу. Диференціюють туберкульозний менінгіт з гострим серозним менінгітом, з гнійним менінгітом, з менінгеальними синдромами при загальних інфекціях. Прогноз в даний час при своєчасному лікуванні сприятливий.
Етіологія. Туберкульозний менінгіт викликається мікобактерією туберкулеза- зустрічається в будь-якому віці, але частіше в дитячому (від 2 до 6 років). У більшості випадків М. виникає при наявності первинного туберкульозного вогнища в організмі (легені, лімфатичні вузли, середнє вухо, кишечник, кісткова система та ін.).
Первинний афект (в легенях) згідно з даними А. П. Авцина і Т. Є. Іванівської може бути у вигляді свіжого казеозного вогнища, інкапсульованого або нітріфіцірованного.
В окремих випадках (близько З%) навіть при самих ретельних клінічних та секційних дослідженнях первинного туберкульозного вогнища виявити не вдається. У розвитку туберкульозного М. провокує значення можуть мати різні фактори: несприятливі метеорологічні умови, що передують гострі інфекційні захворювання (кір, коклюш, грип), а також фізична травма (М. С. Маслов).
 Рис. 1. Туберкульозний ексудативний базилярний лептоменингит (нелікований). |
Патологічна анатомія. Типовим для туберкульозного менінгіту є множинне висипання міліарний горбків на м'яких мозкових оболонках і поява в подпаутинном просторі серозно-фібринозного ексудату. М'які мозкові оболонки гіперемійовані, мутні, просякнуті ексудатом желатинозного виду. Запальний процес виникає насамперед на основі мозку в районі хіазми, міжножковою цистерни, потім втягується область гіпоталамуса з розташованими в ній численними вегетативними центрами, а також середній мозок (рис. 5 і кольор. Рис. 1). Ексудат може поширюватися до зовнішніх мозкових ямок (сильвиеву) і вкрай рідко зустрічається на опуклій поверхні півкуль, де поодинокі горбки розташовуються іноді по ходу судин. Судини при туберкульозному менінгіті можуть піддаватися різним змінам типу продуктивного ендартеріїту і ендофлебітом, деструктивних змін аж до повного некрозу. За даними А. І. Абрикосова і Ф. Е. Агейченко, зміни в судинах носять алергічний характер і протікають з розвитком фібриноїдних некрозів. Ураження судин частіше спостерігаються в басейні середньої мозкової артерії і зумовлюють появу вогнищ розм'якшення (рис. 6 і 7) відповідних районів кори, підкіркових вузлів і внутрішньої сумки (Е. М. Назарова).
 Рис. 5. Продуктивний туберкульозний епендіматіт з утворенням горбків на дні і в стінках III шлуночка мозку. |  Рис. 6. Вогнища сірого розм'якшення в головному мозку при туберкульозному менінгіті. | 
Рис. 7. Осередок червоного розм'якшення в правій півкулі головного мозку при туберкульозному менінгіті. |
Під впливом специфічного лікування спостерігається значне зменшення або ліквідація типового для початкових фаз хвороби ексудативного компонента, патоморфологический процес набуває проліферативної-продуктивний характер (кольор. Рис. 2). При пізно почате лікування патологічний процес в оболонках може протікати по типу продуктивного лептоменінгіту (рис. 8), поширюючись на оболонки спинного мозку, корінці, судини, а також на мозкову тканину (кольор. Рис. 3).
 Рис. 2. Туберкульозний продуктивний базилярний лептоменингит (лікування антибіотиками). У м'якій мозковій оболонці освіту туберкульозних горбків. |  Рис. 3. Туберкульозний менінгоенцефаліт. Перехід туберкульозного процесу з оболонок на тканину мозку. Казеозний некроз тканини мозку. Гідроцефалія. |
 Рис. 8. Хронічний спинальний (переважно продуктивний) туберкульозний лептопахіменінгіт. Різко виражені зміни в оболочках- спаяние корінців, освіта туберкул, продуктивні васкуліти е різким звуженням просвіту судин оболонок. |
Мікроскопічно при туберкульозному менінгіті ексудат має серозно-фібринозний характер, закономірно піддаючись казеозного некрозу. Туберкульозні горбки мають епітеліоїдними будову з наявністю гігантських клітин типу Лангханса. Поряд з цим спостерігаються горбки, майже суцільно складаються з лімфоцитів. У центральних частинах деяких горбків можна бачити, казеозний розпад.
Патогенез. В даний час більшість дослідників вважає, що інфекція при туберкульозному менінгіті проникає з первинного вогнища в легенях і лімфатичних вузлах гематогенним шляхом. Можлива передача інфекції та per continuitatera з туберкул, розташованого в ЦНС. Прорив судинного бар'єру і вихід мікобактерій туберкульозу відбуваються, мабуть, на рівні хоріоідальних сплетінь. З розвилися тут міліарних горбків палички потрапляють в спинномозкову рідину. Струмом останньої вони виносяться у велику цистерну основи мозку та інші його відділи.
Контакт з туберкульозним хворим, що передують інфекції різні додаткові фактори (травми, іноді хірургічне втручання, в тому числі тонзилектомія та ін.) Є тими умовами при яких може виникнути туберкульозний менінгіт, особливо у дітей, що не мають ще протитуберкульозного імунітету.
- Клінічна картина і перебіг
- Ускладнення
- Прогноз і діагноз
- Лікування