Більшість вітчизняних авторів (Г. А. Зедгенідзе, 1953- В. І. Заусаев, 1959- Г. А. Васильєв та І. Ф. Ромачева, 1966- А. В. Клементов, 1967, та ін.) Відзначають, що захворювання слинних залоз відрізняються великою різноманітністю і серед них відносно часто зустрічаються паротити.
Різноманітність клінічних форм патологічного запального процесу в привушних слинних залозах, мабуть, в якійсь мірі залежить від характеру і властивостей мікробної флори, що знаходиться в протоках. Дослідження мікробної флори в слині при паротиту проводилися поруч авторів (Н. Р. Шастин, 1947- Г. В. Волобуєва, 1951- А. В. Клементов, 1967- Rauch, 1959- Sazama, 1965, та ін.), Проте вони не визначається властивостей виділених мікробів. Дані Н. Д. Лісовий, Є. М. Нагоренко (1967), Keenan, Beahrs, Devine (1958) показали, що вивчення видів мікробної флори в уражених залозах і патогенних властивостей їх може сприяти успішному лікуванню паротиту.
Як показали наші спостереження, при запальних процесах в привушних слинних залозах антибіотики часто виявлялися малоефективними внаслідок розвитку стійких до них форм мікробів. У цих випадках ми застосовували аутовакцину, яка виготовлена з мікробної флори, висіває з секрету залучених в запальний процес залоз.
Нами проведено обстеження і лікування 65 хворих (37 чоловіків і 28 жінок) неепідемічних паротиту. Серед них у 14 був гострий процес і у 51 - хронічний (у 37 - паренхіматозний, у 12 - інтерстиціальний і у 2 - сіалодохіт). З 51 хворого з хронічним паротитом у 16 відзначалася фаза загострення.
Секрет для мікробіологічного дослідження брали в стерильних умовах за допомогою голки-канюлі, а при патологічному процесі, сопровождавшемся значним зменшенням слиновиділення, застоєм слини і згущенням її, паркан виробляли за допомогою ложки Фолькмана. Матеріал сіяли на цукровий та кров'яний агар, а також середовище Кітт-Тароцці для отримання культури в чистому вигляді з подальшим вивченням культуральних і патогенних властивостей виділених мікробів.
Мікроорганізми були виділені від 64 хворих (98,4%). З них у 37 осіб виявлені стрептококи, у 6 - стафілококи, у 1 - палички і у 20 - змішана культура.
У 16 хворих з хронічним паренхіматозним і інтерстиціальним паротиту у фазі загострення виділена змішана мікробна флора, а у хворого з вираженими клінічними ознаками хронічного двостороннього інтерстиціального паротиту у фазі ремісії виділити мікрофлору з секрету не вдалося. З 2 хворих сіалодохітом у одного висіяв стрептокок, а в іншого - стафілокок.
Як показали наші дослідження, при гострому паротиті однаково часто виявляються стафілококи, стрептококи та змішана мікрофлора (стрептококи та стафілококи) - при хронічному паротиті у фазі ремісії переважають стрептококи (у 31 з 51 хворого), в стадії загострення найчастіше виявляється змішана культура.
При дослідженні реакції зв'язування комплементу в парних сироватках крові хворих з мікробної флорою секрету уражених залоз позитивні імунологічні зрушення відзначені в 67% випадків, що можна пояснити впливом виділеної флори на перебіг запального процесу.
З патогенних властивостей нами вивчалася здатність мікроорганізмів утворювати фібринолізин, гіалуронідазу, плазмокоагулаза, гемолізін. Крім цього, досліджувалася вірулентність мікробної флори на мишах. Одночасно визначали чутливість до антибіотиків і готували аутовакцину.
100% виділених стафілококів і стрептококів мали здатність виробляти гемолізін, а близько 60% - гиалуронидазу і фібринолізин. Визначення чутливості виділених штамів до дії антибіотиків (пеніцилін, стрептоміцин, левоміцетин, мономіцин, хлортетрациклин, еритроміцин, коліміцин, тетрациклін, тетраміцін, тераміцин і окситетрациклін) показало, що переважна більшість штамів було абсолютно невідчутно до дії зазначених антибіотиків.
Виготовлення аутовакцини вироблялося нами за модифікованою методикою Т. Б. горгієві. Аутовакцину готували з усіх виділених культур.
Вакцину вводили в шкіру передпліччя в об'ємі 0,1-0,3 мл в одну точку через 2 дні на третій. Незалежно від клінічного перебігу та тяжкості запального процесу хворі переносили ін'єкції аутовакцини без будь-яких ускладнень Місцева шкірна реакція на введення її у наших хворих носила виражений характер (діаметр інфільтрату 7,9 ± 0,9-12,4 ± 1,3 мм). Інтенсивність її до кінця курсу лікування значимо зменшувалася (середня величина діаметра інфільтрату 2,2 ± 0,3-3,2 ± 0,6 Рlt; 0,02), що свідчить, на нашу думку, про виражений десенсибілізуючоїдією дії аутовакцінотерапіі.
У 56 з 65 хворих як з гострим, так і з хронічним паротитом проведено повний курс аутовакцинації (20 ін'єкцій).
Про ефективність вакцинотерапии судили по поліпшенню загального стану хворого, зникнення запальних явищ і болю в області залози, а також по відсутності гнійних ниток в секреті. Результати контрольного мікробіологічного, сіалографіческого і цитологічного дослідження вказували зазвичай на нормалізацію процесу. Виявлена нами нормалізація РОЕ, тривало знаходилася на високому рівні до вакцинотерапии, також свідчила про ефективність останньої. Поряд з аутовакцинації проводилося бужування проток, масаж залози і промивання протоків її теплим фізіологічним розчином. Обстеження ряду хворих паротиту у віддалені терміни (від 6 місяців до 3 років) після закінчення лікування їх аутовакціной дозволяє рекомендувати даний метод при лікуванні запальних захворювань привушних залоз.