Клінічна картина одонтогенних запальних процесів до періоду застосування антибіотиків характеризувалася гострим перебігом, різко вираженою інтоксикацією організму, схильністю до поширення процесу на сусідні області, переходом гострих форм у хронічні з обширною секвестрацією щелепних кісток (А. Е. Верлоцкій, 1936- С. Н. Вайсблат , 1938- В. Ф. Войно-Ясинецький, 1946).
Використання антибіотиків в терапії гнійно-запальних захворювань призвело на перших етапах до різкої зміни клінічного перебігу їх. За даними До А. Молчанової (1948, 1956), смертність в стоматологічній клініці 2-го МГМИ від важких септичних флегмонозних процесів обличчя та шиї до застосування антибіотиків спостерігалася в 1,7% випадків, після використання їх знизилася в два рази. Н. М. Александров, Р. Ф. Нізова (1965), А. І. Варшавський (1966), Л П. Яковлева (1966) також вказують на зміни клінічного перебігу одонтогенних запальних процесів і, поряд з цим, відзначають переважання в цей період стертих, атипових форм, майже повне зникнення важких ускладнень.
Широке застосування антибіотиків при лікуванні захворювань запального характеру не тільки зробило сприятливий вплив на перебіг процесу, а й одночасно сприяло появі нових форм мікробної флори, поступового зміни чутливості штамів бактерій до окремих антибіотиків У зв'язку з цим клінічна картина одонтогенних запальних процесів набуває своєрідний характер - виникають нові форми захворювання, що вимагають іншого підходу при виборі методів лікування.
Ми вивчали особливості клінічного перебігу запалення щелеп і прилеглих до них м'яких тканин у хворих, які перебували на лікуванні в стаціонарі кафедри хірургічної стоматології Київського медичного інституту.
З вересня 1969 по листопад 1970 обстежено 63 хворих з гострими і хронічними одонтогенними запальними процесами. У 6 людина була гострий остеомієліт нижньої щелепи, у 40 - одонтогенні флегмони, у 17 - хронічний остеомієліт нижньої щелепи.
За віком хворі розподілялися наступним чином: від 16 до 20 років -4 людини, від 21 року до 30 років-27, від 31 року до 40 років - 19, від 41 року до 50 років - 9, старше 51 року - 4 людини. Жінок було 34, чоловіків - 29.
Слід зазначити, що більша частина хворих (41 чоловік) звернулася за медичною допомогою в перші 3 дні від початку захворювання, у 34 з них проведено видалення причинного зуба в цей же термін. До вступу в клініку антибіотики отримували тільки 8 хворих з 63. За нашими даними, причиною захворювання в 93,7% випадків були зуби нижньої щелепи.
При ураженні білящелепних м'яких тканин найбільш часто піддавалися запального процесу тканини підщелепних областей (18 випадків) - у 12 хворих ми спостерігали одночасне ураження двох і більше суміжних областей (поєднання флегмони скроневої області і флегмони щекі- підщелепної, подмассетеріальной і флегмони дна порожнини рота-флегмони крилощелепної простору і подчелюстной- абсцесу щелепно-язикового жолобка і флегмони підщелепної області).
У більшості хворих, які надходили в клініку в гострій фазі запалення, місцеві прояви захворювання відповідали загальній реакції організму. При наявності великих щільних інфільтратів відзначалися підвищення температури тіла до 38- 39 °, лейкоцитоз від 9000 до 20 000, у значної частини хворих - прискорена РОЕ. Остання коливалася в межах від 26 до 60 мм на годину. Однак аналізуючи стан периферичної крові, можна відзначити часте розбіжність показників гостроти та тяжкості запалення (при РОЕ 42 мм на годину лейкоцитів було 4000, при лейкоцитозі 20100 РОЕ дорівнювало 33 мм на годину).
Важкість стану хворого значно страшнішою, що запальний процес мав тенденцію до швидкого поширення на тканини сусідніх областей, що загрожувало життю хворого. У цих випадках доводилося вдаватися до додаткових хірургічних втручань. Як приклад наводимо витяг з історії хвороби.
Хворий Т., 28 років (іст. Бол. № 1041) звернувся 1 / Х 1970 до відділення зі скаргами на загальну слабкість, головний біль, наявність припухлості дна порожнини рота, обмежене відкривання рота, утруднене ковтання.
Вважає себе хворим протягом 3 днів, коли відчув біль в області | 8 зуба. За призначенням лікаря на наступний день почав лікування - полоскання порожнини рота содовим розчином. Біль і з'явилася припухлість тканин області дна порожнини рота поступово наростали.
При обстеженні загальний стан хворого тяжелое- шкірні покриви бліді, покриті холодним потім-вираз обличчя страдницький, рот напіввідкритий, дихання утруднене. Температура тіла-39,3 °, артеріальний тиск - 110/90 мм рт. ст., пульс - 96 ударів на хвилину, напружений.
Місцево: обличчя хворого видовжене через припухлості в підпідбородочні області. При пальпації тут визначається щільний, різко болючий інфільтрат, а шкіра напружена, лисніє. Відкривання рота обмежене до 1,5 см. Мова покритий нальотом, відтиснутий догори. Тканини дна порожнини рота підняті і вистоять на 0,5 см вище ріжучих країв фронтальних зубів нижньої щелепи. Огляд порожнини рота утруднений внаслідок різко вираженого набряку тканин дна порожнини рота, у зв'язку з чим | 8 зуб розглянути не вдається.
На рентгенограмі нижньої щелепи 1 / Х (бічна проекція) коронкової частину | 8 зуба зруйнована, в області дистального і медіального коренів його - розрідження кісткової тканини.
Клінічний діагноз: флегмона дна порожнини рота.
1 / Х під провідникової та інфільтраційної анестезії розкрита флегмона дна порожнини рота з одночасним видаленням | 8 зуба. Призначено антибіотикотерапія. Через 4 години після оперативного втручання у хворого розвинулися явища асфіксії, відзначалася зупинка дихання, у зв'язку з чим проведена трахеотомія- дихання хворого нормалізувався.
Призначено протизапальне лікування (десенсибилизирующее і загальнозміцнюючий, антибіотики внутрішньовенно і внутрішньом'язово). На наступну добу хворий став активніше, температура тіла знизилася до 38 °.
З боку крові (аналіз крові від 2 / X 1970) відзначався незначний лейкоцитоз (9400) і РОЕ-19 мм на годину. Основні показники сечі залишалися в межах норми.
У найближчі 3 дні стан хворого значно покращився, температура тіла знизилася до 37,2 °, запальні явища поступово йшли на спад. Однак необхідно відзначити повільне розсмоктування інфільтрату в підпідбородочні області, який зберігався протягом 3 тижнів. Рана в області трахеостоми зажила первинним натягом. На 20-й день в задовільному стані хворий виписаний для амбулаторного спостереження.
До особливостей флегмонозного процесу у даного хворого слід віднести: 1) нетипову локалізацію флегмони по відношенню до причинному зубу- 2) невідповідність клінічно виражених, важких проявів загального, а також місцевого характеру і показників периферичної крові-3) повільне розсмоктування запального інфільтрату.
У 3 хворих одонтогенная інфекція протікала на тлі септичного стану і ускладнилася токсичним міокардитом, пневмонією, порушенням функції нирок. Незважаючи на своєчасне інтенсивне протизапальне, загальнозміцнюючу і симптоматичне лікування хворих, спостерігалися випадки переходу гострих форм захворювання у хронічні.
В клінічній картині у 5 з 17 спостережуваних осіб з хронічним одонтогенних остеомієлітом нижньої щелепи відзначено дифузне ураження кісткової тканини нижньої щелепи. Остеомієліт в цих випадках протікав важко-з частими ускладненнями у вигляді абсцесів та флегмони, підвищенням температури тіла до 38-39 °. Проте зміни з боку крові не завжди відповідали тяжкості клінічного перебігу. Для цієї групи хворих характерні: 1) тривалість теченія- 2) уповільнені відновлювальні процеси-3) неодноразові хірургічні втручання. У зв'язку з цим хворі ставали замкнутими, дратівливими, не вірили в одужання. Рентгенологічно у них визначалося порушення структури кісткової тканини на значній її протязі (гілка, кут і тіло нижньої щелепи з одного боку) або одночасне ураження різних відділів щелепи (гілка і ментальний відділ, права і ліва половини нижньої челюсті- гілку, кут зліва і тіло щелепи праворуч).
На закінчення слід зазначити, що незважаючи на наявність антибіотиків, а також інших засобів і методів лікування, одонтогенні запальні процеси щелепно-лицьової області в більшості випадків протікають гостро, з залученням в процес білящелепних м'яких тканин і нерідко з великим ураженням щелеп.