Значне місце в регуляції всіх життєвих процесів належить складних білок - нуклеопротеида (дезоксірібонуклеопротеіди - ДНП і рибонуклеопротеидов - РНП). Входить до їх складу дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) служить спадковим матеріалом клітини, що виконують дві основні функції: самовідтворення і регуляцію синтезу білка Останнє завдання здійснюється за допомогою вироблення інформаційної рибонуклеїнової кислоти (РНК), яка з'єднується з рибосомами і надає їм необхідну специфічність для побудови певного білка Все це визначає велике значення патології нуклеїнових кислот у виникненні та розвитку хвороби (Г. Малер і Ю. Кордес, 1970- Д. Фінеан, 1970- А. Леві і Ф. Сікевіц, 1971).
Дані літератури щодо метаболізму зазначених з'єднань при пародонтозі нечисленні і часом суперечливі. Так, гістохімічні дослідження В. В. Жиліною (I960), А. Ф. Кисельової та І. В. Чижевського (1969) вказують на зниження при пародонтозі вмісту РНК в епітелії ясен і накопичення її в клітинах запальних інфільтратів сполучнотканинної основи ясен. Протилежної думки дотримується Є. В Бененсон (1969), гістохімічно вивчив метаболізм нуклеїнових кислот в яснах кішок, хворих на пародонтоз. Про достовірному збільшенні р-РНК і р-ДНК порівняно з нормою свідчать результати біохімічного вивчення ясна хворих пародонтозом (В. М. Коновець, 1967- В М. Коновець та В. В. Володкина, 1968).
Справжнє дослідження зроблено для уточнення характеру розподілу нуклеопротеидов в маргінальному пародонті в динаміці дистрофічній форми пародонтозу.
Об'єктом дослідження служили ясенні сосочки 35 хворих з дистрофічній формою пародонтозу і 33 здорових людей. Тканина фіксували в рідині Карнуа, проводили через батарею спиртів висхідної концентрації, анілін, бензол і заливали в парафін. На зрізах товщиною 5? проводили патогістологічний і спеціальний аналіз. ДНК виявляли реакцією Фельгена, РНК - реакцією Браше з контрольною инкубацией зрізів в розчині РНК-ази.
Мікроскопічне вивчення препаратів показує, що вже при I ступеня дистрофічній форми пародонтозу в клітинних елементах ясна відбуваються дистрофічні зміни. Клітини гермінативного шару в масі видаються дещо зменшеними в розмірах, з пікнотичної гіперхромними ядрами. Поряд з цим частину шиловидних клітин збільшена, набрякла, з розмитими контурами, світлої вакуолизированной цитоплазмою, великими гіпохромними ядрами з 1-2 ядерця. Поверхневі клітини зазвичай уплощени з темно-пофарбованими веретеновидними ядрами. Міжклітинні зв'язки в ряді випадків зруйновані, зроговіння виражено незначно. Характерним є проростання гермінативних шарів епітелію в підлягає соединительнотканную основу ясна.
Описані структурні зміни виявляються порушеннями в обміні нуклеопротеидов. Якщо у незмінених клітинах банального шару реакцією Браше виявляється звичайно рясний дрібногранулярна піронінофільних матеріал, рівномірно розподіляються навколо ядра і біля основи цитоплазми, то в дистрофически змінених елементах відбувається деяке зменшення ступеня піронінофіліі цитоплазми, зникає чіткість гранул.
У частині шиловидних клітин піронінофільних зернистість накопичується в певних ділянках перинуклеарной зони. Слід зазначити, що в більшості випадків відзначається тенденція до зменшення піронінофіліі цитоплазми клітин епітеліальних розростань. У цій фазі захворювання ЯДЕРЦЕВОГО РНК і ядерна ДНК виявляються мало зміненими у порівнянні з контрольною групою.
Дальнейшее- прогресування пародонтозу веде до поглиблення пікнотичної змін структур гермінативного шару. Базальні клітини часто округлюються, зменшуються в розмірах, цитоплазма втрачає базофілію, порушується їх безперервне палісадообразное розташування. Ядра представляються зморщеними, округлими або витягнутими, різко гіперхромними. У деяких клітинах ядра зруйновані і видно лише їх фрагменти. Для частини шіповідних клітин характерна поява в периферійній зоні цитоплазми білкових гранул, в інших клітинах спостерігається Гідропічна перетворення, що викликає цитоліз. Міжклітинні зв'язки в значній мірі зруйновані. У поверхневих плоских клітинах відзначаються явища паракератозу. У більшості спостережень в цій стадії хвороби посилюються акантолітіческіе процеси.
Ці зміни відбуваються на тлі більш грубого порушення обміну нуклеопротеїдів, особливо РНП. Останні виявляються у вигляді мізерної піронінофільних зернистості в клітинах гермінативного і шиловидного шарів. Гірше визначаються і ядерцеві РНП. У ряді випадків можна відзначити схильність до зменшення інтенсивності реакції Фельгена.
При III ступеня пародонтозу дистрофічні процеси в епітелії досягають максимуму, багато клітини повністю руйнуються. В змінених клітинах простежується різке порушення розподілу нуклеїнових кислот. У частини з них визначається слабка дифузна піронінофіліі цитоплазми, в інших - вогнищеві скупчення малинових зерен. Ядерця в більшості випадків погано визначаються. Ступінь реакції Фельгена також зменшується.
Клітинні елементи власне соединительнотканного шару ясна також залучаються до процесу вже в початковому періоді захворювання. Мікроскопічно відзначається загальна тенденція до деякого зменшення розмірів клітин, пікнозу, поглиблюються у міру прогресування пародонтозу. У дистрофически змінених клітинах поступово зменшується вміст цитоплазматических і ядерцевих РНП, а при II-III ступеня захворювання - і ДНП. Однак у плазматичних і лімфоїдних елементах вогнищевих інфільтратів, що знаходяться в сполучнотканинному шарі, визначається велика кількість цитоплазматического піронінофільних матеріалу, що свідчить про накопичення в зазначених клітинах РНП.
Таким чином, у міру прогресування дистрофічній форми пародонтозу, починаючи з першого періоду його розвитку, в клітинних епітеліальних і сполучнотканинних елементах ясна відбувається поступове, гістохімічно визначається зменшення вмісту цитоплазматичних і ядерцевих РНП. ДНП виявляються більш стабільними, проте в глибоких фазах захворювання відзначається тенденція до поступового їх зменшення. Виняток становлять плазматичні і лімфоїдні клітини інфільтратів, для яких характерний високий вміст РНП.
Отримані дані вказують на певну стадійність в патології клітинних нуклеопротеидов в динаміці пародонтозу, що, природно, веде до порушення синтетичних процесів і обміну білків. Виявлені зміни в розподілі нуклеопротеидов корелюють з пригніченням процесів оксіредукціі в клітинах маргінального пародонту.