Для прогресуючого тромбофлебіту характерна відсутність відмежування патологічного процесу, т. Е. Тромбофлебіт або поширюється далі по протягу вени, або ж розвивається в інших венозних судинах.
Розвиток тромбофлебіту по продовженню пов'язано з подальшим поширенням запалення стінки вени і збільшенням тромбозу. Цьому може сприяти обставина, що при ретракції утворився тромбу в умовах уповільненого струму крові частина тромбіну, адсорбованого нитками фібрину, звільняється, надходить у кров і внаслідок порушення кровотоку не видаляється досить швидко з ураженої вени. У результаті створюються умови для збільшення тромбозу та прогресування тромбофлебіту. Для розвитку тромбофлебіту на віддалі від вогнища інфекції необхідні відповідні передумови: пошкодження ендотелію вени в результаті дії мікробного або алергічного чинника, уповільнення течії крові і т. Д.
При прогресуючому тромбофлебіті можуть утворитися пухкі тромби або щільні піддаються розм'якшенню. Такі тромби легко розпадаються і можуть призвести до емболії легенів, причому освіти гнійних метастазів не відбувається. Прогресуючі тромбофлебіти найчастіше виникають при наявності маловірулентние інфекції і недостатньою опірності і реактивності організму. Вони в основному спостерігаються при ураженні вен таза.
Прогресуючий тромбофлебіт нерідко розвивається «поштовхами». Подальше поширення процесу, як правило, супроводжується погіршенням самопочуття хворий, підвищенням температури, почастішанням пульсу, познабливанием або ознобом. При клінічному аналізі крові відзначається поява помірного лейкоцитозу і прискорення РОЕ.
Клінічна картина емболії легенів варіює вgt; Залежно від тяжкості ураження і обумовлюється як механічною закупоркою тієї чи іншої гілки легеневої артерії, так і різким рефлекторним спазмом інтактних її розгалужень, а також спазмом бронхів і гострої коронарної недостатністю. Найчастіше емболія виникає в нижніх частках легень, переважно правого. Емболія відрізняється раптовим початком. Порівняно рідко вдається виявити її провісники: почуття занепокоєння, туги у хворої, почастішання пульсу при відносно хорошому загальному стані, слабке наповнення пульсу. Емболія великих гілок легеневої артерії проявляється різкою слабкістю, блідістю шкірних покривів, зниженням артеріального тиску, тахікардією, задухою, болями в грудній клітці. При невеликих емболіях спостерігаються задишка, «болю при диханні (на вдиху), почастішання пульсу.
Закупорка гілок легеневої артерії нерідко супроводжується підвищенням температури, кашлем і веде до утворення інфарктів, величина і розташування яких бувають різними, що певною мірою відбивається на симптоматиці. Ознаками інфаркту легенів є болі при диханні, шум тертя плеври в області інфаркту (на початку поразки), притуплення перкуторного звуку, ослаблене дихання з бронхіальним відтінком, хрипи (на периферії інфаркту). Кров у мокроті виявляють не завжди.
У деяких хворих клінічна картина може бути стертою. Рентгенологічне дослідження, проведене через кілька днів, може допомогти розпізнаванню: в легкому виявляються один або кілька ділянок ущільнення, що дають однорідну тінь з чіткими контурами трикутної, іноді округлої або овальної форми. Іноді форма тіні буває округлої або овальної. Типово крайове, підплевральні розташування вогнища в периферичних частинах ураженої легені. Рентгенівське дослідження безпосередньо після емболії не дає будь-яких характерних змін і небажано через важкого стану хворої.
При прогресуючому тромбофлебіті проводиться лікування антибіотиками, антикоагулянтами, спазмолітичними та десенсибилизирующими засобами.
Терапія емболій полягає в негайному внутрішньовенному введенні морфіну і спазмолітиків, інгаляції киснем, внутрішньовенному краплинному введенні фибринолитических засобів (стрептокіназа, фібринолізин) з гепарином і в подальшому застосуванні гепарину і антикоагулянтів непрямої дії. Емболія головних стовбурів легеневої артерії вимагає негайної операції (емболектомія). Прогноз захворювання поганий.