Лейкемоїдні реакції - тимчасове значне збільшення числа лейкоцитів у відповідь на який-небудь подразник, що супроводжується появою в крові незрілих форм лейкоцитів. Число лейкоцитів при лейкемоідних реакціях може досягати 50 000 і більше в 1 мм3 крові. На відміну від лейкозів (див.), При лейкемоідних реакціях можна виявити захворювання, що викликало її (інфекції, інтоксикації, злоякісні пухлини, травми черепа і т. д.) - в пунктаті селезінки відсутні лейкемические зміни-картина крові нормалізується в міру ліквідації основного захворювання.
Лейкемоїдні реакції - патологічні реакції крові, при яких морфологічна картина крові схожа з Лейкемічні або Сублейкемічні картинами, але патогенез змін різний.
Необхідність окремо розглядати лейкемоїдні реакції визначається їх якісними особливостями, що відзначається при лабораторному дослідженні крові, коли лікар-лаборант повинен підкреслити відоме схожість картини крові з лейкемической. Систематизація вчення про лейкемоідних реакціях призвела до їх диференціації від лейкозів. Л. р. є відображенням функціонального стану кроветворного апарату, і виникнення їх визначається найчастіше індивідуальної реактивністю організму, хоча є група Л. р., зумовлених специфікою збудника (інфекційний малосимптомном лімфоцитоз, інфекційний мононуклеоз).
В основу класифікації лейкемоідних реакцій слід покласти насамперед гематологічний ознака. Разом з тим у кожному конкретному випадку необхідно встановити етіологію Л. р., Що дасть можливість виключити лейкоз і застосувати раціональне лікування основного захворювання. Виділяють такі основні типи Л. р .: 1) мієлоїдний, 2) лімфатичний і 3) лімфомоноцітарний.
Серед Л. р. миелоидного типу виділяють наступні підгрупи. 1. Л. р. з картиною крові, характерною для хронічного мієлолейкозу. Етіологія: інфекції - туберкульоз, дизентерія, сепсис, скарлатина, бешиха, гнійні процеси, дифтерія, крупозна пневмонія, гостра дистрофія печінки, гострий гемолітичний кріз- іонізуюча радіація - рентгенових промені, радіоізотопи і т. П.- шок - рановий, операційний, травми черепа- інтоксикація - сульфаніламідними препаратами, Бігумаль, чадним газом- прийом кортікостероідов- лімфогранулематоз- метастази злоякісних пухлин у кістковий мозок.
2. Лейкемоїдні реакції еозинофільного типу. Етіологія: глистная інвазія (найчастіше тканинна) - опісторхоз, фасціольоз, стронгілоїдоз, трихінельоз та ін.- еозинофільна пневмонія (еозинофільні інфільтрати в легенях), алергічні Л. р. (Введення антибіотиків, лікарські дерматити, важкі універсальні дерматити і т. Д.) - Так званий еозинофільний колагеноз (хвороба Буссе) - алергічні великі еозинофілії неясного походження (тривалість 1 - 6 міс.), Кончающиеся виздоровленіем- вузликовий періартеріїт.
3. Лейкемоїдні реакції миелобластного типу. Етіологія: сепсис, туберкульоз, метастази злоякісних пухлин у кістковий мозок.
Серед Л. р. лімфатичного і лімфомоноцітарного типу виділяють наступні підгрупи.
1. Лімфомоноцітарная реакція крові. Етіологія: інфекційний мононуклеоз (специфічний вірус).
2. Лимфатическая реакція крові. Етіологія: малосимптомном інфекційний лімфоцитоз (специфічний лімфотропний вірус).
3. Лімфатичні реакції крові при різних інфекціях у дітей (з гіперлейкоцитозом). Етіологія: краснуха, коклюш, вітряна віспа, скарлатина, а також лейкемоїдна лімфоцитоз (з гіперлейкоцитозом) при септичних і запальних процесах, туберкульозі та ін.
Гематологічно Л. р. миелоидного типу характеризуються такими особливостями: 1) картина крові схожа з Сублейкемічні при хронічному міелолейкозе- в лейкограмме переважають сегментоядерні і паличкоядерні нейтрофіли і ніколи не буває збільшення відсотка базофілов- 2) На відміну від лейкозу, більш виражена токсигенних зернистість нейтрофілов- 3) у пунктатах селезінки (якщо навіть вона збільшена) і лімфатичних вузлів не відзначається ознак лейкемической мієлоїдної метаплазіі- 4) в лейкоцитах немає Ph 'хромосом, характерних для міелолейкоза- 5) зникнення реакцій пов'язано з ліквідацією основного захворювання.
Клінічної симптоматики Л. р. НЕ мають- вона відноситься до основного захворювання, при якому розвиваються ці реакції.
Слід відзначити появу лейкемоідних реакцій на грунті інтоксикації сульфаніламідними препаратами та Бігумаль. Сульфаніламідні Л. р. характеризуються лейкоцитозом до 20 000 із зсувом лейкограми до мієлоцитів і промиелоцитов, а також розвитком анеміі- тривалість 2-3 тижні. Бігумальние Л. р. наступають зазвичай при передозуванні: картина крові Сублейкемічні, анемії немає, протягом короткочасне.
Лейкемоїдні реакції від дії іонізуючої радіації настають у результаті масивного дії іонізуючої радіації і характеризуються сублейкемічні лейкоцитозом із зсувом вліво до мієлоцитів, а також іноді і еозинофілією. Ці реакції треба диференціювати від справжніх лейкозів, що розвиваються під впливом іонізуючої радіації в більш пізні терміни.
Лейкемоїдні реакції при злоякісних новоутвореннях можуть розвиватися в результаті дії пухлинних продуктів (літичних) на кровотворні органи. Поширений рак шлунка, метастатичний рак легенів (ракова пневмонія, раковий лимфангит) супроводжуються іноді Л. р. Проте частіше Л. р. настають у результаті роздратування метастазами гранулоцитарного і ерітробластіческого паростків кісткового мозку.
Спостерігаються: 1) сублейкемічні лейкемоїдні картини із зсувом до мієлоцитів і проміелоцітов- 2) мієлобластні лейкемоїдні картини крові, що імітують гострий лейкоз (в кістковому мозку - дисеміновані метастази) - 3) найчастіше еритробластах-гранулоцитарні Л. р.
Останнім часом особливо часто зустрічаються еозинофільні Л. р. Вони спостерігаються при різноманітних захворюваннях, а також при поєднанні деяких захворювань, зазвичай не супроводжуються значними змінами крові, характерними для Л. р.
Слід вважати, що розвиток еозинофільних Л. р. залежить не тільки від специфічності етіологічного фактора, але і від своєрідності реактивності організму хворого.
За останні роки спостерігалося кілька випадків циклічного гарячкового захворювання, що протікає з невеликою лимфоаденопатией, а іноді і спленомегалією, які супроводжувалися Л. р. еозинофільного типу (І. А. Кассирський). Показники лейкоцитозу в цих випадках досягають дуже великих цифр - 50 000- 60 000 на 1 мм3 з відсотком еозинофілів до 80-90. Захворювання протікає то більше, то менш важко, результат же у всіх випадках сприятливий. Можна підозрювати інфекційно-алергічну природу цієї форми. Буссе описує особливу форму колагенозу, що супроводжується інтенсивної інфільтрацією зрілими еозинофілами майже всіх органів і тканин організму людини, еозинофільної Л. р. крові, часто сплено- і гематомегаліей, ураженням серця і легенів. Ця форма відрізняється прогресуючим перебігом, прогноз при ній часто несприятливий. Її нерідко приймають за еозинофільний мієлолейкоз.
У тропічних країнах спостерігаються випадки так званої тропічної еозинофілії (не пов'язаної з глистових інвазій). Виражений еозинофільний гиперлейкоцитоз нерідко виникає при так званій лікарської хвороби. Крім того, помірні або великі еозинофілії з лейкоцитозом вважаються характерними для деяких форм вузликового периартериита, бронхіальної астми (особливо в поєднанні з різними глистових інвазій), скарлатини, а також ревматизму. Раз виникли еозинофільні лейкемоїдні реакції (навіть скороминущі) схильні до рецидиву і часто знову проявляються під впливом найрізноманітніших причин після повної нормалізації крові.
Найбільші труднощі для визначення викликають Л. р. з мієлобласти в периферичної крові і так звані реактивні ретікулези. Існує думка гематологів про те, що всяка гемоцітобластемія або міелобластемія вказує на лейкоз, який при цьому різко атіпізіруется внаслідок приєднання інфекції (сепсис, туберкульоз), а також у зв'язку із застосуванням для лікувальних цілей цитостатических засобів - антиметаболітів. Однак деякі патологоанатоми схильні розглядати, очевидно, випадки гемоцітобластеміі і ретікулези як Л. р. У цих випадках провідне значення в змінах крові та органів кровотворення мають туберкульоз, сепсис (ускладнений реактивним ретікулези), рак. На користь наведеної концепції кажуть: гістоцітоморфологіческая картина кісткового мозку - наявність нормальної мієлоїдної тканини, відсутність дифузної проліферації незрілих клітин в ряді випадків - бідність клітинними елементами, серед збережених клітин багато плазматичних, є осередки з гемоцітобластов, місцями повна аплазія з вогнищами регенерації з ретикулярних клітин - характерною лейкемической метаплазії органів немає.
Лейкемоїдні реакції лімфатичного і моноцитарно-лімфатичного типу характеризуються схожістю периферичної крові з картиною хронічного лімфолейкоз або гострого лейкозу. Подібні реакції виникають як зміни в крові при абсолютно самостійних захворюваннях - вірусному інфекційному мононуклеозі і вірусному малосимптомном лімфоцитозі.
За картині крові Л. р. при малосимптомном інфекційному лімфоцитозі і симптоматична Л. р. при кашлюку, вітрянці, краснухи, скарлатині ідентичні. Лейкоцитоз зазвичай досягає 30 000-40 000 і навіть 90 000-140 000. У лейкограмме переважають зазвичай лімфоцити, але вдається виявити відомий відсоток макрогенерацій лімфоцитів, атипових лімфоцитів, ретикулярних клітин. При малосимптомном інфекційному лімфоцитозі відзначається підвищений відсоток еозинофілів і полісегментарна нейтрофілів.
При диференціальному діагнозі від картини крові при хронічному лімфолейкозі слід враховувати наявність великого відсотка клітин лейколіза при лімфолейкозі і малий їх відсоток при лейкемоїдна лімфоцітозе- крім того, лімфатичні Л. р. типу інфекційного лимфоцитоза бувають у дітей від 2-3 до 14-15 років, а хронічний лімфолейкоз - у осіб старше 40 років. Слід підкреслити швидке зникнення лейкемоїдна лимфоцитоза - число лейкоцитів і формула крові приходять в норму через 5 - 7 тижнів.