Лейкопенія - зменшення числа лейкоцитів у крові (менше 5000-4000). Лейкопенія спостерігається при черевний тиф, бруцеллезе, грипі, поліомієліті, епідемічному гепатиті, малярії, лейшманіоз, а також при променевих ураженнях (див. Променеві ушкодження), алейкії, апластичної і пернициозной анемії. Лейкопенія виникає від прийому деяких ліків (амидопирин, бутадіон, сульфаніламідні препарати, метилтиоурацил) у людей з підвищеною до них чутливістю. Найбільш часта форма лейкопенії - нейтропенія, включаючи агранулоцитоз (див.), Рідше лімфоцитопенія.
Лейкопенія (leukopenia- від грец. Leukos - білий і penia - бідність, недолік) - зменшення числа лейкоцитів нижче 4000 в 1 мм3 периферичної крові. Лейкопенія може протікати з рівномірним зменшенням всіх форм лейкоцитів, однак частіше зменшується яка-небудь одна форма білих кров'яних клітин, що дає підставу говорити про нейтропенії, лімфоцитопенії, еозінопеніі.
Лейкопенія може бути функціональною і органічної. При функціональних Л. кістковий мозок за своїм клітинному складу повноцінний, але функціонально пригноблений. Л. органічного походження обумовлені клітинною недостатністю кісткового мозку внаслідок гіпоплазії гранулоцитарного паростка кісткового мозку, а також його аплазії з майже повним зникненням мієлоїдних елементів. Функціональні Л. виникають при гіпнотичних станах, загальному занепаді тонусу, роздратуванні блукаючого нерва, голодуванні, шокових станах, а також при гострих і хронічних інфекціях (грип, черевний тиф, кір, краснуха, епідемічний гепатит, туберкульоз, сифіліс, хрониосепсис, бруцельоз та ін .) - в результаті токсичної дії на кров (лейкоцити) і кровотворні органи виробничих речовин (бензол, фтористий натрій, препарати ДДТ та ін.), а також лікарських препаратів (амідопірин, бутадіон, антипірин, 6-метилтіо-урацил та ін.) . До групи функціональних лейкопеній слід віднести дефіцитні Л., що розвиваються при аліментарній дистрофії, недостатньому надходженні в організм повноцінних білків, деяких амінокислот, вітамінів і ін., І імунні лейкопенії, залежні від наявності в крові аутоімунних антитіл і розвитку процесів лейко-аглютинації і лейколіза.
Походження Л. може бути пояснено зниженням продукції лейкоцитів у зв'язку з порушенням процесу диференціації, дозрівання і виходу мієлоїдних елементів з вогнищ кровотворення в периферичну кров або ж підвищеним руйнуванням лейкоцитів і виведенням їх з організму. Певне значення в руйнуванні лейкоцитів належить селезінці. При станах гиперспленизма нерідко розвиваються «селезінкові» лейкопенії. Слід згадати про радіаційні Л. в результаті впливу іонізуючої радіації, а також «перерозподільній» Л, не супроводжується зміною в лейкоцитарній формулі і порушенням лейкопоезу в кістковому мозку. Можливі Л. з більш складним патогенезом, коли в розвитку їх бере участь кілька механізмів. При Л. органічного походження прогноз несприятливий. Л. як прояв функціонального стану периферичної крові можуть в окремих випадках давати результат в лейкемоїдні реакції і бути передвісником гострого лейкозу.
Лікування лейкопеній різного походження зводиться до усунення шкідливих екзогенних факторів, до стимуляції лейкопоезу (пентоксил, стероїдні гормони), повторним гемотрансфузій, вітамінотерапії (В6, В12, пантотенова і фолієва кислоти, нуклеіновокіслий натрій). При відповідних показаннях слід вирішувати питання про спленектомії. Останнім часом освоюють ауто- і гомотрансплантацію кісткового мозку.