Антігеморрагіческім дію рослинних фенольних сполук в першу чергу обумовлено ущільненням, збільшенням міцності судинно-тканинних бар'єрів. Але певне значення має і вплив фенолів на згортання крові. Гесперидин, рутин, еллаговая кислота зменшують тривалість кровотечі. Деяке значення може мати і та обставина, що цитрин, рутин та інші препарати збільшують кількість в крові іонів кальцію, беруть участь у процесах згортання. Нарешті, прискорення згортання може досягатися опосередковано - адреналін сприяє утворенню кров'яних згустків, а фенольні сполуки захищають його від інактивації в кров'яному руслі.
Однак є вказівки, що фосфорілірованний гесперидин гальмує утворення ниток фібрину з фібриногену, а 0 - (? - Оксіетил) -Рутина гальмує злипання еритроцитів і інших клітин крові в процесі утворення згустку.
Поряд з прокоагулянти - речовинами, так чи інакше сприяють згортання крові, серед рослинних фенольних сполук є речовини, що володіють сильною антикоагулянтну активність. Це вже згадувані похідні 4-оксикумарину і дикумарину - дикумарин, варфарин, неодікумарін, бісоксікумарін, синкумар, фенпрокумон (маркумар), пелентан, аценокумарін.
Кумаринові антикоагулянти в крові зв'язуються з білками сироватки і в такому зв'язаному вигляді можуть циркулювати довго: період напіввиведення їх складає 6-7 діб. Інактивації піддається лише вільний антикоагулянт, а основна маса зв'язаного з білками препарату тривало зберігає активність. Тому при тривалому введенні створюється небезпека накопичення препарату до небезпечної величини. Щоб цього не сталося, застосовують малі дози антикоагулянту, що підтримують його рівень в крові. Фенілбутазон, конкурентно витісняє варфарин та інші препарати з пов'язаної з білком форми, тим самим посилює противосвертиваючих ефект.
Основний механізм антикоагулянтної дії кумаринів - їх антагонізм по відношенню до вітаміну К - необхідному учаснику синтезу факторів згортання крові. Варфарин та інші фенольні антикоагулянти інгібують синтез саме тих факторів згортання, яким для прояву активності потрібна присутність вітаміну К. Кумаріни в цьому випадку поводяться як структурні аналоги, антиметаболіти вітаміну К, що витісняють його зі зв'язку з білковою частиною відповідної ферментної системи. Антикоагулянти, як і вітамін К, накопичуються в печінці і сприяють утворенню білків, імунологічно ідентичних факторів II (протромбін), VII, IX та X згортання крові, але позбавлених своєї біологічної активності, т. Е. Що не забезпечують згортання. Оскільки білкова частина факторів не змінена, вся справа, очевидно, у відсутності коферменту - вітаміну К1. Передбачається, що під впливом варфарину або дикумарину в печінці утворюється і накопичується антагоніст вітаміну К - оксіфіллохінон, який заважає утворенню в печінці вітаміну К). Крім того, фенольні антикоагулянти гальмують третю фазу згортання крові - перетворення фібриногену в фібрин. Нитки фібрину утворюють сітку - остов майбутнього згустку, в осередках якого застряють клітини крові і виникає тромб.
Кумаринові антикоагулянти дуже широко застосовуються в клініці, головним чином при лікуванні серцево-судинних захворювань, тромбозів, тромбофлебітів, станів, що передують тромбозу (наприклад, підвищений рівень протромбіну в крові небезпечний в сенсі можливості виникнення тромбу).
Флавоноїди (гесперидин, рутин, катехін) володіють протилежним, прокоагулянтную дією, їх успішно використовують як антагоністів дикумарину, як препарати, що захищають здорові тканини і судини від надмірного дії антикоагулянтів.
Таким чином, серед фенольних сполук є як антикоагулянти (дикумарин, варфарин), так і прокоагулянти, головним чином флавоноїди. Катехіни, рутин, гесперидин захищають оболонку еритроцитів від руйнування при приміщенні їх в рідину з недостатнім вмістом солей або з сапонінами, що викликають розпад клітин.
Крім практики лікування серцево-судинних хвороб людини, антикоагулянт варфарин знайшов несподіване застосування в якості ефективного засобу боротьби з пацюками. Його переваги обумовлені, по-перше, повною відсутністю у препарату запаху і смаку і, по-друге, тим, що смерть тварин від внутрішніх кровотеч настає не відразу, а через 2 - 3 доби. Тому щури не виявляють зв'язку між поїданням приманки і загибеллю родичів. Однак внаслідок генетичної неоднорідності популяції чорних пацюків та відбору виникла нова гілка цих тварин, що відрізняються тим, що в їх печінці антикоагулянт не в змозі повністю загальмувати перетворення філлохіноноксіда в вітамін К1. Очевидно, внаслідок мутації відповідна ферментна система придбала стійкість до дії варфарину.
Антикоагулянтная активність - специфічне якість, властиве невеликій групі похідних 4-оксикумарину і дикумарину. Ці сполуки відрізняє від флавоноїдів та інших класів фенольних сполук також відносно висока токсичність. І в цьому випадку токсичність можна розглядати як один із проявів біологічної активності фенолів.