Зв'язок між ендометріозом і безпліддям добре відома. Частота безпліддя при ендометріозі, за відомостями різних авторів, коливається від 30-40 до 60-80% [Мажбиц А. М., Роткин І. Є., 1973- Бєляєва Ж. Н., 1976- Petersohn L., 1970- Weed D., Holland J., 1977, и др.].
За даними С. Garcia (1964), ендометріоз виявляється у 1/3 жінок, що піддаються лапаротомії з приводу безпліддя.
А. Н. Стрижаков (1985) вважає, що при генітальному ендометріозі різної локалізації у кожної другої-третьої хворої спостерігається безпліддя. З 459 хворих з первинним безпліддям, обстежених в лікарні Джона Хопкінса, у 114 (близько 25%) був виявлений ендометріоз [Jones Н., Rock J., 1976].
Серед різноманітних причин первинного та вторинного безпліддя ендометріоз займає одне з провідних місць, поступаючись лише запальним процесам жіночих статевих органів. При цьому не можна не враховувати, що певна частина хронічних періодично загострюються аднекситів обумовлена генітальний ендометріоз, а не інфекцією.
Накопичилося достатньо інформації, що дозволяє уявити причину високого відсотка первинного та вторинного безпліддя при ендометріозі. Проте О. Spangler і співавт. (1971) стверджують, що жодній людині не вдається пояснити, в чому саме полягає залежність безпліддя від ендометріозу.
Подібної точки зору дотримуються A. Acosta і співавт. (1973).
Однак є достатньо підстав вважати, що провідне значення в розвитку безпліддя при ендометріозі відіграють порушення в гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системі, наслідком яких є ановуляція, недостатність функції жовтого тіла, а також порушення співвідношення естрогенних фракцій у бік підвищення екскреції естрону і естрадіолу.
А. Н. Стрижаков (1975, 1977, 1980-1985), Ж. М. Бєляєва (1976), R. Kistner і співавт. (1977) та ін. Надають великого значення неповноцінності лютеїнової фази менструального циклу у виникненні бесподия у хворих на ендометріоз. Синдром лютеинизации невскрившіхся (неовуліровавшего) фолікула, але думку J. Brosens і співавт. (1978, 1983) та ін., Може бути причиною первинного безпліддя у хворих на ендометріоз.
Як показали дослідження Л. В. Адамян (1977), у хворих з ендометріоїдних кіст яєчників при овуляторном менструальному циклі має місце порушення закономірності динаміки секреції прогестерону при нормальній концентрації його в період функціональної активності жовтого тіла.
Ж. М. Бєляєва (1976) встановила роль функціональної неповноцінності ендометрію в генезі безпліддя, а саме: у хворих ендометріозом, навіть при двофазному менструальному циклі, має місце затримка трансформації ендометрія з проліферативної фази в секреторну, відсутність содружественной секреторною реакції залоз, порушення змісту і розподілу глікогену і ШИК-позитивних речовин, неправильний розподіл нуклеїнових кислот і лужноїфосфатази. До цього можна додати роль залізистої гіперплазії і поліпозу ендометрія, нерідко спостерігаються при аденомиозе матки.
3. П. Соколова (1982) у патогенезі безпліддя у хворих з внутрішнім ендометріозом надає значення порушення механізму цитоплазматического зв'язування прогестерону і посиленню біологічної дії андрогенів на слизову оболонку матки, що, незважаючи на збереження овуляції, погіршує умови для імплантації та нідації яйця.
І найменше значення, з нашої точки зору, мають анатомічні зміни, зумовлені ендометріозом, органів малого тазу і, зокрема, непрохідність маткових труб. Адже у переважної більшості жінок з ендометріозом (за даними A. Turunen, 1954, - до 86%) зберігається прохідність маткових труб. При обстеженні хворих на ендометріоз методом ГСГ і під час лапаротомії ми переконувалися, що прохідність маткових труб зберігається майже у 90% хворих на ендометріоз, незважаючи на виражені анатомічні зміни в області малого тазу.
Роль трубного фактора у виникненні безпліддя у хворих на ендометріоз глибоко вивчена А. Н. Стрижакова (1977, 1984), А. Н. Стрижакова і співавт. (1975, 1985). Методом кімографіческую пертубації їм було показано, що у кожної другої хворої з нормально прохідними матковими трубами мала місце знижена і дискоординированная скорочувальна діяльність их- у 29,8% хворих спостерігалася утруднена прохідність маткових труб і у 20,2% - спазм в істміко-ампулярном відділі.
Якими причинами можна пояснити порушення транспортної функції маткових труб при збереженій їх прохідності, крім наслідків запального процесу? Очевидно, вони дуже різноманітні. Так, добре відома залежність перістальтікіматочних труб від функції яєчників і регулюють їх діяльність центрів. А. Н. Стрижаков в ряді робіт (1980-1985 рр.) Показав різноманітність відхилень у гіпоталамо-гіпофіз-яєчники-надниркової системі у хворих з безпліддям і залежність їх від локалізації ендометріозу. При ретро-цервикальном ендометріозі їм виявлено значне порушення рівня та ритму екскреції ФСГ і ЛГ, а саме зниження овуляторного піку Л Г, безладні викиди цього гормону в лютеїнову фазу циклу. Крім того, змінювалася і екскреція стероїдних гормонів (підвищення в плазмі крові вмісту естрадіолу в обидві фази циклу і зниження концентрації прогестерону в лютеїнової фазі циклу).
У хворих з ендометріоїдних кіст яєчників А. Н. Стрижаков встановив активізацію фоллікулостімулірующим функції гіпофіза. Крім того, було виявлено збільшення вмісту естрадіолу за 4-3 дні до овуляторного піку, тоді як у здорових жінок зростання концентрації естрадіолу спостерігається в день овуляції, і з моменту овуляторного піку ЛГ збільшується вміст прогестерону і порушується динаміка секреції прогестерону при нормальній його концентрації .
Отримані результати досліджень дали підставу вважати, що безпліддя при ендометріозі яєчників пов'язано не з порушенням процесів овуляції, а зі змінами стероїдогенезу в яєчниках, особливо в лютеїнову фазу циклу, що викликає патологічні зміни ендометрія і порушення функціональної активності маткових труб [Стрижаков А. Н., 1985].
Читати далі