Освітлення генітального і екстрагенітальної ендометріозу було б неповним без розгляду онкологічних аспектів захворювання. Якщо 15-20 років тому вони зводилися до можливості малігнізації ендометріозу і співіснуванню його і злоякісних пухлин статевих органів, то останнім часом представляються більш складними і глибокими. Історія питання викладена в монографії В. П. Баскакова (1966).
Можливість малігнізації ендометріозу ні в кого не викликає сумнівів. Однак відомості про це вельми суперечливі. Поданим R. Meyer (1930), R. Hanser (1936), S. Viars (1955), Б. І. Желєзнова та А. Н. Стрижакова (1985), озлокачествление ендометріозу представляється рідкісним явищем. З іншого боку, G. Smith (1937) в 22% диференційованих карцином яєчника встановив зв'язок з ендометріозом. За даними В. Czernobilsky (1970), частота малігнізації ендометріозу і співіснування його і раку яєчників досягають 23,9%. А. Е. Колосов (1978) спостерігав малигнизацию ендометріозу яєчників в 11,4%.
Я. В. Бохман, В. П. Баскаков, А. Є. Колосов (1979), звертаючи увагу на труднощі рішення разбираемого питання, вказували, що послідовність подій при малігнізації ендометріозу ясно виступає лише в ранній стадії раку, коли вдається простежити всю галерею структур від ендометріозу до інвазивного ендометріоідного раку. При подальшому зростанні пухлина може повністю зайняти ту ділянку, на якому вона виникла, і «поглинути» тканини, які їй передували. Крім того, можлива повна трансформація ендометріозу в ракові структури. Тому Я. В. Бохман (1972, 1978) цілком обгрунтовано вважає, що частота виникнення злоякісної пухлини ендометріозу, по всій видимості, значно перевершує регистрируемую в літературі.
Накопичилася інформація, яка свідчить про підвищену схильність хворих на ендометріоз до пухлинних процесів у молочних залозах, ендометрії і яєчниках. Поданим В. Л. Винокурова (1987), при прикордонних ендометріоїдних цістаденомахяічніков у кожної 10-й хворий (10,3%) мають місце первинно-множинні метахронного пухлини (рак ендометрія і молочної залози), Що свідчить про спільність патогенезу цих пухлин і необхідності цілеспрямованого обстеження хворих для отримання уявлення про стан ендометрію і молочних залоз.
А. В. Чиркова (1980) серед 150 хворих на рак цервікального каналу у 28 жінок (19,6%) встановила його поєднання з внутрішнім ендометріозом матки.
За даними Я. В. Бохмана, В. П, Баскакова, А. Е. Колосова (1979), дослідження стану міометрія та ендометрія у 140 хворих на рак тіла матки дозволило виявити гіперпластичні процеси ендометрія у вільних від пухлини місцях у 72,1%, фіброміому матки - у 55,7% і внутрішній ендометріоз - в 17,8% (25 хворих). В. П. Баскаков і співавт. (1981) з 84 хворих на рак тіла матки у 14 (16,6%) виявили внутрішній ендометріоз тіла матки.
У хворих на ендометріоз і рак тіла матки та молочних залоз мають місце ановуляція, ендокринне безпліддя, дисфункція імунної системи, порушення жирового і вуглеводного обміну, гіперпластичні процеси в молочних залозах.
Дослідженнями А. Е. Колосова (1985) встановлена залежність прогнозу від гістологічної будови ендометріозу яєчників. Так, схильність до проліферації і малігнізації більш виражена при залозисто-кістозному варіанті. Залозистий, кістозний і стромальних варіанти відрізняються більш сприятливим перебігом. Показана широка гистогенетическая потенція овариального ендометріозу, який за певних умов має здатність стати грунтом для всіх пухлин ендо- метріоідной групи: аденом, аденокарцином, злоякісних аденофібром, стромальних сарком і мезодермальних змішаних пухлин яєчників [Колосов А. Є., 1985].
У хворих на ендометріоз частіше розвивається рак товстої кишки і шлунку, особливо якщо ці органи були скомпрометовані (хронічний спастичний коліт, гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунку) і хворим тривалий час проводилося лікування прогестинами або естроген-гестагенами препаратами.
Читати далі