Анкілозуючий спондилоартрит - важке захворювання, яке починається переважно в юнацькому та зрілому віці, набуває прогресуючий перебіг, рано приводить до нерухомості (анкилозированию) клубово-крижових, міжхребцевих і реберно-хребцевих зчленувань і до утворення так званої бамбуковій палиці (хребетний стовп з плином часу стає повністю нерухомим). Через 8-10 років у процес залучаються тазостегнові і плечові суглоби, які значною мірою знижують працездатність хворих-хворі стають інвалідами і навіть не в змозі себе обслуговувати.
Клінічні основи вчення про анкілозуючому спондилоартриті і його характерні ознаки були розроблені в 1892 р В. М. Бехтеревим- він же запропонував ряд методів лікування цього захворювання, і тому воно носить його ім'я - хвороба Бехтєрєва.
Протягом майже 100-літнього періоду висловлювалися різні наукові погляди на механізм розвитку анкілозуючого процесу, пропонувалося безліч методів його лікування. І тим не менше до сих пір ця проблема не вирішена.
Необхідно підкреслити, що через відсутність єдиного уявлення про анкілозуючому спондилоартриті і методах ранньої його діагностики успіх лікування цих хворих низький, тому захворювання набуває прогресуючий перебіг і призводить до передчасної інвалідності.
Проте дослідження останніх років показали, що виявлення ранніх клінічних ознак хвороби Бехтєрєва і систематичне застосування фізико-терапевтичних та бальнеотерапевтичних методів профілактики і лікування деколи на тлі лікарських препаратів і рухової активності дозволяють загальмувати патологічний процес, послабити клінічні прояви захворювання і зберегти таким хворим працездатність.
Встановлено, що якщо при ревматоїдному артриті пусковим механізмом розвитку захворювання є вогнищева інфекція мигдалин, каріозних зубів тощо., То при анкілозуючому спондилоартриті ця інфекція переважно гніздиться в сечовивідної системи і нижніх відділах кишечника, причому інфекція не тільки надає сенсибілізуючої дії на організм, і перш всього на симпатичні прикордонні стовбури, по і безпосередньо по лімфатичних і кровоносних судинах потрапляє в клубово-крижові зчленування. На тлі підвищеної чутливості клітин і тканин, особливо синовіальних оболонок і зв'язок хребта, розвивається запальний процес, що призводить до руйнування колагену сполучної тканини, появі гістіоцитарних, лімфоцитарні та лейкоцитарних клітин, а також до розвитку аутоімунних ланцюгових реакцій з боку тканин, що підтримують запалення.
Це запалення протікає в товщі тазового кільця (в клубових, лобкових і крижової кістках), в хребцях і їх зчленуваннях, в особливих анатомо-функціональних утвореннях, які в сукупності обумовлюють нерухомість міжхребцевих і реберно-хребцевих зчленувань. Запалення залучає сумково-зв'язковий апарат хребта і підтримується змінами, які одночасно розвиваються в адаптивних системах організму, і перш за все в гіпофізарно-надниркової та симпатико-адреналової.
Під час сенсибілізації прикордонних стовбурів симпатичної нервової системи підвищується активність адренокортикотропного гормону (АКТГ), посилюється синтез 11-оксикортикостероїдів і збільшується загальна кількість вільних і пов'язаних стероїдних гормонів. Збільшення кількості сумарних гормонів носить по суті захисний характер, спрямований проти прогресування запального процесу. Така фізіологічна міра захисту призводить до зниження, а потім і до виснаження функції кори надниркових залоз. Крім цього, надалі підвищується тиреотропного функція щитовидної залози, посилюється гормональне і послаблюється симпатическое ланка симпатико-адреналової системи. Такі складні перетворення в організмі визначають хід розвитку запального процесу як при ревматоїдному артриті, так і при анкілозуючому спондилоартриті.