Виникнення ревматоїдного артриту та поліартриту пов'язане зі складними змінами в організмі: під впливом несприятливих впливів зовнішнього середовища часто виникає загострення осередкової інфекції, тобто тієї інфекції, яка майже завжди знаходиться в мигдалинах, в придаткових пазухах носа, в жовчовивідної системі (в жовчному міхурі, жовчних протоках), в кишечнику. При загостренні цієї інфекції підвищується чутливість організму до мікробних токсинів (отрути, які ними виділяються) або до самих мікробам.
І ось під впливом різних стресових моментів (психоемоційні або фізичні дії, переохолодження чи перегрівання та ін.) Включаються захисно-пристосувальні системи і, насамперед, гіпофіз-надниркова, гіпофіз-щитовидна, симпатико-адреналової і імунокомпетентні, що мобілізують внутрішні сили організму.
Ця мобілізація полягає в тому, що стресу фактори збільшують викид адреналіну і норадреналіну в гуморальную середовище організму. Зазначені нервові медіатори стимулюють функцію передньої долі гіпофіза і підвищують синтез і викид адренокортикотропного гормону (АКТГ). Адренокортикотропний гормон, в свою чергу, підвищує синтез корою наднирників оксикортикостероїдів - гормонів, які ущільнюють мембрани синовіальної оболонки, а також зменшують процес ексудації і руйнування коллагеновой структури сполучної тканини.
Як тільки стресу фактори запустили цю систему в захисних цілях, її функція з часом знижується, а потім виснажується, рівень оксикортикостероїдів в крові падає і збільшується ексудативний компонент запалення. Під час цього процесу настає разволокнение сполучнотканинних пучків і звільнення клітинних уламків. Останні набувають антигенні властивості і викликають утворення антитіл. Антигеном при цьому є гамма-глобулін, а антитілом - ревматоїдний фактор, найчастіше імуноглобулін. Зустріч антигену і антитіла на мікроциркулярного рівні (в синовіальній оболонці суглоба) призводить до утворення імунного запалення.
Ці дві ланки патогенезу (порушення функції гіпофіз-надниркових і імунне запалення) призводять до виникнення припухлості суглобів, появи болів, почервоніння шкіри, порушення функції руху, з одного боку, і прояву синдрому гипокортицизма (зменшення рівня оксикортикостероїдів в плазмі крові, збільшення пов'язаних з білками кортикостероїдів, а також підвищення зв'язує здібності транскортина) - з іншого. Транскортином як білковий субстрат зв'язується з вільними гормонами і таким чином посилює запальний процес. Клінічно синдром гипокортицизма виражається ранкової скутістю, гіпотонією (зниження кров'яного тиску), збільшенням в крові кількості лімфоцитів.
У міру прогресування захворювання з'являються зміни в епіфізі і метафізі кісток, що беруть участь в утворенні суглоба. Ці зміни визначаються за допомогою рентгена. Показово, що при Гіпокортицизм на рентгенограмі кісток нерідко виявляється остеопороз (розрідження кістки) як результат «вимивання» з кістки солей кальцію. Подібний процес є наслідком порушення гормонального (стероїдного) обміну.
При морфологічному дослідженні синовіальної оболонки суглоба в ній виявляють вогнища імунного запалення і вогнища склерозу і гіалінозу (білкове переродження клітин). Ці зміни є результатом деструкції волокон, накопичення лімфоїдних клітин, лізосомальних ферментів, що у руйнуванні структури синовіальної оболонки. При цьому збільшується ексудативний компонент запалення, накопичуються імуноглобуліни, розростаються клітинні елементи у напрямку до епіфізарного хряща. Ці процеси руйнують хрящові і кісткові структури, в результаті чого з'являються остеолізис (розчинення кісткових клітин), остеонекроз (їх омертвіння) і остеосклероз (ущільнення кісткових пластинок).
Поряд із зазначеними змінами в суглобах розвиваються біохімічні зрушення, що одержують відображення в крові. Вони сигналізують про ступінь активності цього руйнівного процесу. Залежно від швидкості реакції осідання еритроцитів, накопичення гексоз, С-реактивного білка виділяють різні ступені активності запального процесу (мінімальна, середня і висока). Ці ступеня активності процесу відповідають клінічним проявам захворювання, рівню гипокортицизма і морфологічних змін, визначальним тактику лікаря щодо вибору комплексу лікувально-профілактичних заходів.