Яким же чином розвивається інфекційний неспецифічний (ревматоїдний) артрит, або поліартрит? Саме поняття «інфекційний» свідчить про те, що суттєву роль у виникненні цього захворювання відіграє інфекція. Але яким чином інфекція вражає суглоби і чи завжди можна визначити її присутність? Відповісти на це питання досить складно.
У значної частини (35-40%) хворих не вдається ні за даними вивчення розвитку захворювання (анамнезу), ні за результатами спеціальних досліджень визначити, чи мала місце інфекція. Якщо вона мала місце, то недостатньо ясно, які зміни настають в організмі, і насамперед у суглобах, чи в змозі вона привести до серйозних перетворень в тканинах і чи може запальний процес періодично затихати? Чи часто дає рецидиви? Яким чином цей процес приймає прогресуючий перебіг і призводить до тяжких анатомічним і функціональних порушень?
Клінічні спостереження показують, що початок ревматоїдного артриту іноді збігається з виникненням гострої ангіни або загостренням хронічного тонзиліту, гаймориту (Запалення придаткових порожнин носа) або з активізацією стрептококової інфекції, гніздувальною в інших осередках - кариозном зубі, мигдаликах, жовчовивідної системі, кишечнику та ін. Однак бувають випадки, коли такого збігу немає, а ревматоїдний артрит прогресує. У ряді випадків інфекція клінічно одного разу підозрювалася, але потім більше не виявлялася. І тим не менше, якщо навіть надавати значення цієї інфекції, і насамперед бета-гемолітичного стрептокока групи А, то він виконує роль лише пускового механізму у розвитку запалення, оскільки надалі при видаленні вогнища інфекції ревматоїдний процес продовжує прогресувати, а інфекцію не виявляють. Ендо- та екзотоксини бета-гемолітичного стрептокока, потрапляючи у внутрішнє середовище організму, підвищують чутливість різних тканин і клітин, і насамперед вегетативної нервової системи і суглобів, особливо у осіб з генетично обумовленою «слабкою» конструкцією кістково-м'язової системи. При цьому різні несприятливі моменти зовнішнього середовища (негативні психоемоційні дії, застуда охолодження, микротравматизация, фізичне перенапруження та ін.) Є чинниками розвитку алергії, клінічним проявом якої і служать артрит і поліартрит.
Однак цей шлях розвитку захворювання занадто простий. Сучасні методи дослідження показують, що інфекція викликає сенсибілізацію не тільки синовіальної оболонки і фіброзної капсули суглобів, а й, як зазначено вище, нервових гангліїв, їх волокон, особливо вегетативно-нервових утворень аж до вищих вегетативних підкіркових центрів. На цей процес швидко реагує гіпоталамо-гіпофізарна система, що синтезує і викидає в гуморальную середу адренокортикотропний (АКТГ) і тиреотропний (ТТГ) гормони. Як тепер добре відомо, АКТГ стимулює функцію кори надниркових залоз, а ТТГ - секреторних клітин щитовидної залози. Підвищення функції кори надниркових залоз підсилює синтез 11-оксикортикостероїдів, зменшує зв'язує здатність транскортина. Цей механізм, як фізіологічна міра захисту проти хвороби, сприяє ослабленню запального процесу, оскільки саме стероїдний гормони ущільнюють клітинні мембрани, знижують проникність тканинних структур і зменшують ексудативний компонент запалення. Проте в результаті виниклої дисрегуляции функції гіпофізарно-надниркової системи виснажуються її функції і з часом зменшується добовий баланс кортикостероїдів, зростає зв'язує здатність транскортина і посилюється запальний процес. У цей процес втягуються вилочкова залоза і лімфатичні вузли, які на першому етапі хвороби відіграють захисну роль, а потім, у міру руйнування колагену сполучної тканини, розвиваються аутоімунні ланцюгові реакції по відношенню до тих антигенів, які при цьому формуються.