У сучасній зарубіжній літературі замість терміна стомлення введений, за пропозицією Davis (1943), термін TTS (Temporari threshold schift), що означає тимчасове підвищення слухових порогів, а замість стійкої приглухуватості - PHL (permanent hearing loss). Одним із складних і спірних у патогенезі шумових поразок органу слуху є питання про зв'язок між безпосередньою реакцією на інтенсивний шум, позначається в втомі слуху, т. Е. В тимчасовому підвищенні слухових порогів, і розвитком стійкої приглухуватості. Фактору стомлення органу слуху після впливу виробничого шуму багато авторів надають великого значення у виникненні і розвитку професійної приглухуватості. Деякі автори (Ward, Gloryg та ін.) Допускають прямий зв'язок між цими станами. Вони вважають, що стомлення може переходити в стійку приглухуватість внаслідок декомпенсації відновних процесів в волоскових клітинах кортиева органу. Wheeler вважає TTS і PHL ідентичними станами, тільки при другому «відновлення слуху переноситься в нескінченність».
Rosenblith, Murray і Reid та ін. Сумніваються в наявності зв'язку між втомою і стійкою приглухуватістю або її заперечують.
Функціональне стомлення може, на думку Ruedi (1959), перейти в акустичну травму в тому випадку, якщо подальша шумове подразнення настає до повного відновлення нервової тканини, коли ще порушений обмін в зовнішніх волоскових клітинах. Відповідно до цієї концепції, різниця між втомою і професійної приглухуватістю полягає тільки в тому, що в першому випадку процес звернемо, у другому - стабілен- етіологія ж і патогенез однакові. Професійна приглухуватість являє собою, інакше кажучи, стабілізацію зниження слуху, викликаного стомленням, або кумуляцію відповідних реакцій равлики на акустичне перероздратування. При допущенні такого механізму слід було б, однак, очікувати, що аудіограми, що характеризують зрушення в слухової функції, повинні бути подібними при втомі і стійкою професійної приглухуватості. Насправді цього немає.
Між іншим, сам Ruedi підкреслює відсутність експериментального підтвердження наявності прямого зв'язку між втомою і професійної приглухуватістю і каже: «Досі не доведено, що мається тісне відношення між минущим підвищенням порогів і стійким. Це залишається найважливішою проблемою! ».
Характерне для професійної приглухуватості, особливо в початковій її стадії, ізольоване зниження сприйняття C4096 при втомі зустрічається дуже рідко. Звичайним є зниження сприйняття широкої смуги звуків. Крім того, сама реакція на короткочасний вплив шуму буває різною у різних робітників не тільки в кількісному, але і в якісному відношенні. Це стосується як числа тонів, на які знижується сприйняття, т. Е. Ширини смуги, так і превалювання зниження на ті чи інші звуки. Це, однак, не дає підстав повністю заперечувати роль центральних механізмів у розвитку акустичної травми, зокрема, роль гальмівного процесу в корі мозку. Однак було б неправильно применшувати і значення наступаючих внаслідок травми гістологічних змін в периферичному відрізку слухового аналізатора. Це положення, встановлене під час Великої Вітчизняної війни у відношенні повітряно-контузіонних поразок органу слуху, ще більшою мірою відноситься до хронічної шумовий травмі. Про великий питомій вазі периферичного ураження переконливо говорять результати сучасних експериментальних досліджень, а також дані нових диференційно-діагностичних аудіометричних тестів (позитивний феномен рекрютмента і низький диференційний поріг інтенсивності звуку), що свідчать про поразку волосових апарату кортиева органу. Це не виключає можливості розвитку коркового компонента приглухуватості при надмірній потужності шуму або при супутній вібрації високих параметрів.
Безпосередня реакція органу слуху на сильний шум має розлитий характер-вона, мабуть, охоплює периферичний і центральний відділ слухового аналізатора. Елементами цієї реакції є: 1) рефлекторне скорочення м'язів середнього вуха, що дає зниження сприйняття переважно низьких і середніх звуків на 20-30 дБ- 2) виснаження енергії перціпірующіх волоскових клітин-3) надмірний потік потужних імпульсів у центр слуху і його гальмування.
Ступінь і характер тимчасового зниження слуху залежать головним чином від рухливості збудливих і гальмівних процесів у корі мозку. У цьому і полягає основна відмінність тимчасової реакції від стійкої професійної приглухуватості. В основі останньої лежить ураження кортиева органу, швидкість розвитку якого залежить не тільки від параметрів шуму та вібрації, а й від низки інших умов, що впливають на кровопостачання, обмін речовин і стан рецепторів равлики, реактивність самого організму і т. П. До того ж в відміну від стомлення при стійкої приглухуватості зниження слуху тривалий час обмежений однією або двома октавами.
Різниця між втомою і професійної приглухуватістю особливо демонстративна при гостро розвинулась акустичної травмі. У цьому випадку спочатку різко знижується сприйняття всіх тонов- проте як стійке наслідок нерідко залишається зниження тільки на C4096.
Гистохимические дослідження та електронна мікроскопія кортиева органу розширили наше уявлення про патогенез уражень слуху. У розвитку цих досліджень велику роль зіграла розроблена Я. А. Віннікова і Л. К. Титової (1957) методика прижиттєвої ізоляції перетинчастої равлики. Однією з переваг запропонованої авторами методики приготування площинних препаратів кортиева органу є те, що не потрібно декальцінаціі, яка «неминуче виводить з ладу всі біохімічні біологічно активні речовини і особливо ферменти». Автори виробляли за допомогою різних гістохімічних методів численні експерименти на різних тварин. Для професійної патології органу слуху особливий інтерес представляють експерименти з впливом, більш-менш тривалим, звуків різної частоти та інтенсивності. В результаті такого впливу автори виявили зміни змісту глікогену, кислої і лужної фосфатази, ацетилхолінестерази, сукціндегідрази і цитохромоксидази, нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). Так, після подразнення звуком 1500 Гц інтенсивністю 95 дБ зменшився або навіть повністю витратився глікоген в волоскових клітинах основного і почасти середнього завитка уліткі- при подразненні звуком 300 Гц подібні явища були в волоскових клітинах верхнього і частково середнього завитка.
Значні зміни виявлені авторами і в інших обмінних процесах. Зокрема, після подразнення інтенсивним звуком було відзначено підвищено активності сукціноксідазной системи, перерозподіл і зміна мітохондрій, підвищення активності окисних ферментів у мітохондріях, зміна форми і розмірів ядер волоскових клітин, концентрації ДНК і РНК і т. Д.
На підставі ряду оригінальних і цікавих досліджень, узагальнених у змістовній капітальної монографії (1961), автори дійшли висновку: адекватне роздратування равлики зачіпає не тільки волоскові клітини і поверхневу плазматичну мембрану, в яких відбуваються складні перетворення в морфології та структуре- зазнають також зміни мембрани мітохондрій , мікросом і ядерно міняється як хімізм, так і фізичний стан протоплазми.
Як випливає з гистохимических досліджень Fosteen (1958), в равлику морських свинок після тривалого акустичного подразнення падає ферментна активність сукціндегідрази спочатку в розгалуженнях кохлеарного нерва, а потім у зовнішніх волоскових клітинах. Це відбувається ще до появи морфологічних змін в нервовій тканині, які, але думку автора, не є наслідком механічного руйнування кортиева органу, а являють собою кінцевий результат тривалого порушення обміну речовин.
В результаті 6-годинного впливу високо- і среднечастотного звуку інтенсивністю 100 дБ В. Ф. Аничин (1964) виявив у експериментальних тварин падіння активності іншого ферменту ацетилхолінестерази.
Kluyskens (1961) вивчав зміни у змісті рибонуклеїнової (РНК) і дезоксирибонуклеїнової (ДНК) кислоти в сприймають клітинах кортиева органу і в спіральному ганглії у морських свинок після 12-годинного впливу шуму широкого спектру (від 90 до 4000 Гц). При цьому інтенсивність низьких звуків досягала 115 дБ, а високих - 85 дБ. Одна частина свинок була забита відразу ж після закінчення досвіду, інша - у більш віддалені терміни (до 1 тижня). У контрольних свинок в гангліозних клітинах ДНК містилося майже в 2 рази більше, ніж в сприймають. У піддослідних ж тварин вміст ДНК, особливо в гангліозних клітинах, виявилося значно зниженим. Кількість ДНК тут повертається до норми значно пізніше, ніж в сприймають клітинах. Втома слуху, яке настає у людей, що піддавалися щодо тривалого впливу шуму, автор за аналогією пояснює біохімічним вичерпанням або виснаженням.
Spoendlin дратував орган слуху кішок протягом 30 хвилин білим шумом інтенсивністю 125 дБ. Слух до і після досвіду він досліджував за допомогою умовних рефлексів. В результаті відзначена велика втрата слуху з максимумом (70 дБ) на 6000 Гц- через 25 хвилин слух відновлювався до норми. При електронній мікроскопії волоскових клітин виявлені краплинні освіти в мітохондріях і включення осмофільних зерен. Автор вважає, що ці включення, а також набухання мітохондрій можуть бути причиною тимчасового зниження слуху. Мітохондрій розглядають як опору ферментів окислення, необхідних для специфічної функції клітин. Остання складається в трансформації гідродинамічної (звуковий) енергії в електричну - в формації нервового імпульсу. При перевантаженні ферменти повністю витрачаються - звідси і падіння функції. Нервові клітини в цьому випадку знаходяться як би в рефрактерній фазі. При відпочинку відновлюється мітохондрій і кінчається рефрактерная фаза. Таким чином, зменшення або порушення функції мітохондрія знижує або перериває активність клітини і в якійсь мірі оберігає її від загибелі. Завдяки цьому тимчасове зниження слуху не переходить у стійку приглухуватість, яка, як відомо, пов'язана вже з морфологічними змінами в волоскових клітинах.