Наші знання про патогенез та клініці поразки слухового і вестибулярного аналізаторів у кесонників засновані на клінічних спостереженнях, на даних розтину загиблих після вишлюзованія з кесона і на численних експериментально-гістологічних дослідженнях. Вивчалася переважно гостра форма кесонної хвороби.
До першим серйозним дослідженням кесонної хвороби треба віднести роботи Heller, Nager, Schrotter (1897) і Alt (1897). Саме ці роботи пролили світло на характер і сутність морфологічних змін у вусі. Однак не всі особливості процесу були з'ясовані. Більш повні відомості наводить Panse (1912). Спостерігалися їм при гострому кесона захворюванні прижиттєві кохлеарні і вестибулярні порушення мали в своїй основі, як показали розтин і гістологічні дослідження, значні патологічні зміни у внутрішньому вусі. В середньому вусі він знайшов різку гіперемію слизової оболонки, екхімози, розриви, крововиливи. Судини лабіринту переповнені кров'ю, особливо в області веретена- частково вони при збереженому просвіті абсолютно порожні. Кохлеарний нерв місцями як би піднятий крововиливами від кістки. На нижній і бічний стінах барабанної сходи видно різні за величиною крововиливи, досягають місцями кортиева органу. Окремі дрібні екстравазати виявлені також в різних місцях вестибулярної сходи. Напередодні, в стовбурі нерва і в спіральному ганглії крововиливів НЕ найдено- в кістковій ж капсулі і в перетинчастої частини півколових каналів вони є. Ці зміни, на думку Thost (1928), є наслідком газової емболії, на користь чого свідчать зміни в судинах і запустіння їх при збереженому просвіті.
При гістологічних дослідженнях більш пізнього часу Gordon, Lestienne (1933) виявили крововиливи в слизовій оболонці барабанної порожнини, в мембрані круглого вікна, в пери і Ендолімфатичне просторах, запустевание судин, повітряні бульбашки в судинах лабіринту. Інтерес представляють експериментально- гістологічні дослідження Lenhardt (1965), на яких ми зупинимося далі.
У професійних умовах роботи в кесонах можна виділити три моменти, які за певних обставин можуть мати значення в етіології і патогенезі як гострого, так і хронічного захворювання середнього і внутрішнього вуха: 1) занурення в кесон - підвищення атмосферного тиску в камері шлюзування - компрессія- 2 ) робота в кесоні при підвищеному тиску- 3) перехід від підвищеного тиску до нормального - декомпресія.
Розглянемо поразку вуха під час окремих етапів.
При компресії барабанна перетинка відчуває тиск, що викликає неприємне відчуття або навіть біль в глибині слухового проходу. Існуючі у нас правила, що регулюють поступовість, ступінчастість підвищення і пониження тиску, при строгому їх дотриманні роблять обидва моменти практично нешкідливими. Тим часом і зараз нерідкі скарги робітників на біль у вусі, відзначаються помітні зміни з боку барабанної перетинки і слизової оболонки середнього вуха, а іноді спостерігається реакція і з боку внутрішнього вуха.
Головною причиною цієї патології, не рахуючи випадкового порушення встановлених гігієнічних правил, є затримка у вирівнюванні тиску на барабанну перетинку ззовні і всередині. Це вирівнювання є функцією вільно прохідної для повітря євстахієвої труби. Відомо, що при порушенні прохідності труби, навіть при нормальному атмосферному тиску, виникає різниця тиску на зовнішню і внутрішню поверхні барабанної перетинки, що призводить до її втягнення всередину, до напруги ланцюга слухових кісточок. В умовах же підвищення тиску при зануренні на 2-3 доб. атм. і вище різниця тиску стає настільки значною, що втягнення барабанної перетинки не компенсує цю різницю. Внаслідок цього може наступити розрив її або виникнути відносний вакуум в барабанної порожнини з відповідною реакцією з боку кровоносних судин слизової оболонки у вигляді їх розширення, розриву, освіти транссудата. Не виключені зміни і у внутрішньому вусі.